Слизевик Dictyostelium discoideum с момента своего открытия стал одним из главных модельных объектов в биологии: сначала его использовали при исследовании процессов, имеющих отношение к биологии развития и эволюции многоклеточности, а позже оказалось, что с помощью Dictyostelium discoideum можно изучать ещё и социально-экологические взаимосвязи. Причиной такой научной популярности стал особый образ жизни, который ведёт слизевик. Dictyostelium discoideum питается почвенными бактериями и может долгое время существовать в виде одноклеточных амёб, но когда пищи становится мало, амёбы сливаются друг с другом в крупное многоклеточное образование, в котором происходит дифференциация клеток и образование плодового тела. На нём появляется стебельчатый вырост, на котором сидит сорус с набором спор, и из них позже получаются новые одноклеточные амёбы. 

D. discoideum на многоклеточной стадии (фото Carolina Biological). Биологию Dictyostelium discoideum начали изучать в лаборатории, однако лабораторное культивирование было не совсем то (а точнее, совсем не то), к чему слизевик привык на воле, а потому между ним и учёными возникло, скажем так, некоторое недопонимание. В 1998 году исследователи из Университета Райса (США) обнаружили на некоторых диких клонах слизевика бактерии, сидевшие на спороносных органах. Оказалось, что, даже будучи очищенными от бактерий, Dictyostelium discoideum подбирали их снова, причём бактерии были именно теми, какие слизевик употреблял в пищу.

Получалось, что эти почвенные амёбы держали при себе запас пищи, поступая подобно фермерам, разводящим скот. Примерно треть диких клонов оказались такими «фермерами»; что же до лабораторных слизевиков, то они, во-первых, могли быть потомками тех, кто фермерством не увлекался, а во-вторых, условия культивации не обязательно соответствовали намерениям слизевиков иметь при себе запас бактерий. 

Статья про амёб-фермеров вышла в 2011 году в Nature, однако история на этом не закончилась. Исследователи заметили, что далеко не все бактерии при слизевиках съедобны (то есть не все годятся в пищу самим слизевикам). Тут же возникло множество вопросов: то ли это бактерии-«попутчики», присоединившиеся к выращиваемым бактериям-«коровам», то ли паразиты, наносящие вред слизевикам, то ли что-то ещё. Выяснилось, что Dictyostelium discoideum с такими несъедобными бактериями росли даже активнее, чем без них. Тогда и родилась идея о том, что эти бактерии нужны слизевикам не для прокорма в трудные времена, а для защиты. 

Дальнейшие эксперименты это подтвердили. Во-первых, эти бактерии помогали подавить слизевиков-конкурентов. Не все штаммы Dictyostelium discoideum держат при себе бактерии, но все ими питаются, и те, кто занимается «фермерством», могут просто красть чужих «коров». Несъедобные бактерии, которых держат при себе слизевики-«фермеры», подавляют развитие потенциальных грабителей: под действием каких-то бактериальных биомолекул у слизевиков-«нефермеров» появляется наполовину меньше спор. Во-вторых, по словам исследователей, защитные бактерии ещё как-то сами по себе стимулируют рост приютивших их слизевиков. 

В Nature Communications Дебра Брок, Дэвид Келлер и Джоан Страссман, работающие теперь в Вашингтонском университете в Сент-Луисе (США), обсуждают, почему фермерский симбиоз, с одной стороны, оказался таким устойчивым среди слизевиков, а с другой — не распространился на все штаммы D. discoideum.

Когда еды много, «фермеры» уступают «нефермерам», так как первые не съедают всё, что есть, а оставляют часть бактерий «на развод». «Нефермеры» же сметают всё подчистую, а потому могут расти и размножаться интенсивнее. Но избыток еды время от времени заканчивается, и тогда преимущество получают «фермеры», у которых еда есть всегда.

Однако они не имели бы такового, если бы при них не было ещё одних симбионтов — бактерий, в прямом смысле отравляющих жизнь конкурентам-«нефермерам». В противном случае конкуренты бы объедали «фермеров», сведя всё их преимущество на нет.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

Социальные сети бактерий давно престали быть для учёных новостью. Представления о микрофлоре как о куче обособленных бактериальных клеток за последнее десятилетие почти полностью исчезло, и теперь любую бактериальную «тусовку» рассматривают именно как сообщество — где все друг с другом общаются, помогают и т. д. Теперь исследователи заняты тем, что постепенно расшифровывают механизмы, с помощью которых бактерии поддерживают свои социальные сети. Обычно в таких случаях речь идёт о химических «средствах информации»; иногда же удаётся найти нечто уникальное в своей необычности (как это было с бактериальными электрическими проводами).

Фрагмент межбактериальной перемычки из мембранных пузырьков под электронным микроскопом (здесь и ниже фото авторов работы).Исследователи из Национальной лаборатории имени Лоуренса в Беркли (США) обнаружили ещё один способ объединения бактерий в социальную сеть. Наблюдая за обычной почвенной бактерией Myxococcus xanthus, Манфред Ауэр и его сотрудники обратили внимание на мембранные нитевидные перемычки, соединяющие клетки бактерий. Эту межбактериальную сеть учёные описывают в журнале Environmental Microbiology; ирония же здесь в том, что то же самое видели многие исследователи и до группы г-на Ауэра, но все считали это артефактом, осколками клеток, разрушенных при отборе и анализе образцов.

То, что сеть действительно существует, удалось доказать с помощью особой трёхмерной сканирующей электронной микроскопии.

Бактерии часто обмениваются между собой химическими сигналами, причём эти сигналы они просто выделяют в окружающую среду. Однако это всё равно что обсуждать секретные военные планы в «Твиттере»: другие бактерии легко могут «подслушать» эти сообщения и использовать полученную информацию, чтобы, например, лишить конкурентов доступа к пище. Поэтому, для пущей секретности, бактерии упаковывают свои химические сообщения в мембранные пузырьки. Эти пузырьки объединяются в цепочки, которые потом находят соседнюю клетку.

Эти цепочки (которые напоминают скорее ожерелья, нежели ровные гладкие провода) соединяют только клетки M. xanthus. То есть бактериям не надо бояться, что их «подслушают» враги: наоборот, сами M. xanthus могут договариваться между собой, как им лучше вытеснить конкурентов с территории.

Впрочем, пока что от открытия больше вопросов, чем ответов. Учёным только предстоит понять, почему клетки другого вида не могут подсоединяться к таким проводам, и как, собственно говоря, по ним происходит передача сигналов. Однако в том, что эти перемычки служат именно для общения, для передачи сигнальных молекул, авторы нисколько не сомневаются.

 Модель образования межбактериальных проводов из набора мембранных пузырьков.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

Пурпурные бактерии — группа протеобактерий, умеющих фотосинтезировать на бактериохлорофилле без вовлечения в процесс воды и, следовательно, выделения кислорода. По всей видимости, появилась эта группа в жуткой древности, настолько седой, что прекрасно живёт в бескислородной среде.

Пурпурные бактерии создают «гель» вокруг индивидуальных клеток, связывая друг друга в колонии. Такие колонии в ряде случаев оказываются чрезвычайно устойчивыми к резкому увеличению потока фотонов. (Здесь и ниже иллюстрации UM.) Физик Нил Джонсон (Neil Johnson) из Университета Майами (США) взялся выяснить, могут ли эти организмы, чьи предки жили некогда под лучами молодого Солнца с его изменчивой светимостью, здравствовать под лучами других звёзд, так называемых вспыхивающих

Вопрос далеко не праздный: красные карлики, составляющие подавляющее большинство звёзд во Вселенной, в молодости часто резко меняют свою светимость. А поскольку их жизненный цикл может быть в сто раз длиннее, чем у Солнца, «молодость» растягивается, и даже звезда постарше Земли способна безобразничать подобно тому, как это делало наше светило, будучи 100 млн лет отроду. Так, Глизе 412 B не так давно умудрилась увеличить поток исходящего от неё излучения в 15 раз за 160 секунд. Что будет с жизнью, если она всё же образуется в таких условиях? А ну как фотосинтезирующие организмы на вечно освещённых из-за приливного захвата обитаемых мирах вокруг красных карликов внезапно врежут дуба?

«Люди долго игнорировали тот факт, что фотосинтез — и жизнь вроде земной — это не просто следствие правильной атмосферы и нужной интенсивности освещения, — поясняет свой интерес к теме г-н Джонсон. — Как мы показываем, критическим недостающим ингредиентом является то, как именно свет от звезды прибывает к живому организму». Чтобы построить модель, учитывающую максимально широкий спектр условий по освещению, учёные использовали последние эмпирические данные по фотосинтезу пурпурных бактерий, полученные при помощи атомно-силовой микроскопии.

В умеренном сценарии роста изменчивости входящего излучения белые регионы соответствуют ситуациям, когда пурпурные бактерии выживут, а заполненные точками — случаям, когда их выживание не столь вероятно.В умеренном сценарии роста изменчивости входящего излучения белые регионы соответствуют ситуациям, когда пурпурные бактерии выживут, а заполненные точками — случаям, когда их выживание не столь вероятно.При этом выяснились довольно странные вещи. В ряде ситуаций, когда звёзды, близкие по спектральным параметрам к Солнцу, умеренно меняли светимость на короткий срок, пурпурные бактерии, согласно расчётам, должны были погибнуть, хотя в среднем количество получаемого ими излучения не отличалось от того, что сегодня такие микроорганизмы имеют от нашего Солнца. «Это как если бы мы попытались сжать ваш недельный рацион в один день, а всё, что вы не успели съесть, забрали бы обратно. Вы можете не суметь сохранить всю эту пищу, ведь часть её испортится - или у вас просто не получится съесть столько за сутки, — поясняет Нил Джонсон. — Свет для этой бактерии — та же еда, и проблемой здесь является количество еды, сопряжённое со временем её поглощения».

Свет приходит к нам от Солнца в виде пакетов фотонов. Пурпурная бактерия использует фотоны в так называемых реакционных центрах, где они подстёгивают химические реакции, снабжающие микроорганизм едой. «Реакционный центр, как и любая кухня, не может делать тысячу вещей одновременно, — продолжает учёный. — Новые вещества, образованные в ходе процесса, должны потратить некоторое время на то, чтобы распространиться по всему организму. Если этого не случится, избыток продуктов реакции может убить бактерию. Хотя наши результаты исходят из расчётов, можем сказать следующее: не очень-то похоже, что бактерия выживет в таких условиях».

Сценарий экстремально изменчивой фотонной статики в значительном количестве случаев всё же позволяет земным фотосинтезирующим бактериям выживать без существенных затруднений (белая зона) — хотя такое небо стоит искать только под звёздами, склонным к вспышкамОдновременно выяснилось, что под лучами некоторых звёзд, сильно отличающихся от нашего Солнца и склонных к вспышкам, бактерия, согласно модели, напротив, может пережить настоящий потоп фотонов. Как отмечают исследователи, оказалось, что пурпурная бактерия имеет значительно больше реакционных центров, чем это кажется необходимым под сегодняшним Солнцем. Грубо говоря, «кухонь» в их организме так много, что даже внезапное прибытие огромного количества фотонных пакетов не перегрузит способность таких организмов к фотосинтезу и усвоению получаемых в его ходе веществ.

Исследователи подозревают, что такая избыточность систем фотосинтеза не является уникальной чертой пурпурных бактерий. В ближайшее время они намерены расширить модель так, чтобы учесть в ней реакции других фотосинтезирующих форм жизни.

В целом выводы авторов скорее склоняются к тому, что даже в условиях экстремальной фотонной статистики выживание пурпурных бактерий следует оценить как очень вероятное. В то же время модель было бы неплохо подтвердить опытами в лаборатории с искусственно изменёнными условиями освещения, соответствующими переменным звёздам. Впрочем, теоретическая способность бактерий продолжать жизнь в таких условиях вряд ли может вызывать слишком уж большие сомнения: в конце концов, молодое Солнце миллиарды лет назад также поставляло на Землю излучение с экстремальной фотонной статистикой. И первые фотосинтезирующие организмы Земли сумели как-то выжить!

Отчёт об исследовании опубликован в журнале Scientific Reports (доступен полный текст).

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

У бактерий, живущих в желудке, нашлись неожиданные защитники. По словам исследователей из Института Висса при Гарвардском университете (США), устойчивость к антибиотикам эти бактерии получают от... вирусов, которые, вообще говоря, должны на них нападать и уничтожать.

Клетка кишечной палочки, усыпанная бактериофагами. (Фото Dennis Kunkel Microscopy.)Устойчивость бактерий к антибиотикам — известная проблема современной медицины: какие бы лекарства мы ни придумывали, бактерии к ним вскоре приспосабливаются, и эта взаимная «гонка вооружений» лишь ускоряется. Из-за устойчивости к антибиотикам даже, казалось бы, неопасные и хорошо знакомые инфекционные заболевания доставляют массу хлопот. Устойчивость, как легко понять, возникает оттого, что бактерии приобретают особые гены, позволяющие обезвреживать лекарства. Эти бактерии могут передавать гены не только своим потомкам, но и друг другу внутри одного и того же поколения — своим, так сказать, ровесникам.

Обычно исследователи, занимающиеся бактериальной устойчивостью к антибиотикам, изучают бактерии сами по себе. Но Джеймс Коллинс и коллеги обратили внимание на следующее такое известное обстоятельство: бактерии (по крайней мере в нашем желудке) живут бок о бок с бактериофагами — вирусами, паразитирующими на бактериях. Ну а вирусы способны «воровать» гены хозяев и переносить их из одной клетки в другую. Соответственно, у учёных появилась гипотеза о том, что бактериофаги могут вносить свой вклад в устойчивость бактерий к антибиотикам.

Авторы работы давали мышам два популярных антибиотика: ампициллин и ципрофлоксацин. Спустя восемь недель они проверяли, какие ДНК несут вирусы в кишечнике животных. Оказалось, что вирусы из желудка тех мышей, которые получали антибиотики, имеют при себе гораздо больше генов устойчивости к лекарствам, чем вирусы от мышей, которые антибиотиков не получали. Причём, например, после ампициллина бактериофаги были вооружены генами не только устойчивости к этому антибиотику, но и к другим препаратам, родственные ампициллину. Похожая картина наблюдалась и в случае ципрофлоксацина.

Но, может быть, фаги просто так прихватывали и носили с собой гены лекарственной устойчивости, а бактериям от этого не было никакой пользы? Чтобы ответить на этот вопрос, исследователи смешивали вирусы, взятые от животных, которым давали антибиотик, с бактериями от обычных мышей. В итоге вирусы, имевшие при себе гены устойчивости к ампициллину, в три раза повышали сопротивляемость бактерий к этому антибиотику. Вирусы, взятые у животных, не получавших антибиотик, никакого эффекта на устойчивость бактерий не оказывали.

В статье, опубликованной в Nature, исследователи пишут о том, что вирусы, по-видимому, служат для бактерий резервом генов устойчивости. С помощью фагов бактерии могут устоять не только перед конкретным лекарством, но и перед родственными ему препаратами, поскольку, как сказано выше, вирусы собирают у себя гены устойчивости к разным антибиотикам одной группы. Вирусы, безусловно, наносят вред бактериальной популяции, однако при этом они как бы «расплачиваются» тем, что снабжают бактерии противолекарственными генами.

И легко представить, как у больного, который вроде бы шёл на поправку, болезнь вдруг стала развиваться с новой силой: пусть даже сначала у него были бактерии без устойчивости к антибиотикам, позже в его организм могли проникнуть вирусы с соответствующими генами и облагодетельствовать ими местную бактериальную инфекцию. Получается, что при лечении борьбу с лекарственноустойчивыми штаммами нужно вести сразу на два фронта: против собственно бактерий и против вирусов, работающих в качестве хранителей полезных для бактерий генов.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА