Помимо громадного разнообразия бактерий, в кишечнике человека обитает около 142 809 видов вирусов - бактериофагов.

Подробнее...

Британские генетики сообщили о завершении масштабного исследования по изучению вирусного разнообразия кишечного микробиома человека. Результатом работы стала идентификация около 140 тысяч видов вирусов, обитающих в кишечнике, более половины из которых никогда ранее не наблюдали. Статья опубликована в журнале Cell.

Кластер бактериофагиЧеловеческий кишечник представляет собой невероятно разнообразную биологическую среду. Помимо бактерий, там обитают десятки тысяч вирусов, называемых бактериофагами, которые могут инфицировать бактерии. Известно, что дисбаланс в микробиоме кишечника часто приводит к развитию воспалительных заболеваний кишечника, аллергии и ожирения, но относительно мало известно о том, как влияют на здоровье человека бактериофаги.

Исследование, проведенное Институтом Сенгера и Европейским институтом биоинформатики (EMBL-EBI), включало анализ более 28 тысяч образцов кишечного микробиома, собранных у людей в разных частях мира.

Используя метод метагеномики — секвенирования ДНК смешанного сообщества организмов, авторы идентифицировали и каталогизировали 142 809 видов вирусов, более половины из которых никогда ранее не встречали. Количество и разнообразие вирусов поразило исследователей.

"Важно помнить, что не все вирусы вредны. Они представляют собой неотъемлемый компонент экосистемы кишечника, — приводятся в пресс-релизе Института Сенгера слова одного из авторов исследования доктора Александра Алмейда (Alexandre Almeida). — Удивительно видеть, как много неизвестных видов обитает в нашем кишечнике, и интересно выяснить связь между ними и здоровьем человека".

Авторы отмечают, что большинство выявленных вирусов не опасны для человека, так как имеют ДНК в качестве своего генетического материала и отличаются от опасных РНК-вирусов, таких как SARS-CoV-2 или вирус Зика. Как доказательство — все образцы были получены от здоровых людей, не имеющих каких-либо конкретных заболеваний.

Среди десятков тысяч выявленных вирусов была идентифицирована новая клада — группа вирусов, у которых, как считается, есть общий предок, — которую авторы назвали губафагом. Это клада оказалась второй по распространенности в кишечнике человека после бактериофага crAssphage, обнаруженного в 2014 году.

Результаты исследования легли в основу базы данных кишечных фагов GPD, которая, по мнению ученых, станет бесценным ресурсом для тех, кто изучает бактериофаги и роль, которую они играют в регулировании здоровья человека.

"Исследования бактериофагов в настоящее время переживает возрождение. Этот высококачественный крупномасштабный каталог вирусов кишечника человека появился в нужное время, чтобы послужить фундаментом для будущих исследованиях вирома", — говорит руководитель исследования доктор Тревор Лоули (Trevor Lawley).

Авторы отмечают, что главной особенностью их работы было обеспечение высочайшего качества реконструированных вирусных геномов. Строгий контроль качества в сочетании с подходом машинного обучения впервые позволил получить полные вирусные геномы, которые, по мнению ученых, станут основой для разработки новых методов лечения с помощью противомикробных бактериофаговых препаратов.

Источник: РИА Новости

Первые ретровирусы, в том числе и "предки" вируса иммунодефицита человека, появились на Земле около 500 миллионов лет назад, примерно на 200-300 миллионов лет раньше, чем считали специалисты, заявляют ученые в статье, опубликованной в журнале Nature Communications.

"Мы выяснили, что ретровирусы существуют на Земле уже как минимум 450 миллионов лет, если не больше, и они должны были появиться вместе с их позвоночными жертвами во времена палеозоя или даже раньше. Более того, они проникли внутрь геномов позвоночных еще до того, как наши предки колонизировали сушу. Вирусы были их спутниками при переходе к сухопутной жизни и сопровождали их на протяжении всей истории жизни", — заявил Арис Кацуракис (Aris Katzourakis) из Оксфордского университета (Великобритания).

Ретровирусы представляют собой особый вид вирусов, способных проникать внутрь живых клеток, восстанавливать свою ДНК, используя РНК-шаблон, и вставлять свой генетический код в геном жертвы. Ретровирусы, к числу которых относится ВИЧ, поражают в основном позвоночных животных, и следы их существования можно найти в ДНК человека и всех остальных животных в виде так называемых транспозонов – мобильных участков ДНК, способных к самокопированию и перемещению внутри генома.

В некоторых случаях заражение ретровирусами вело к резким изменениям в образе жизни и работе организма его носителей. К примеру, сегодня ученые считают, что млекопитающие перешли к вынашиванию детенышей в утробе благодаря заражению наших предков ретровирусом, который перемешал и случайно "включил" гены, связанные с внутриутробным развитием. Некоторые виды ос и бабочек смогли "приручить" ретровирусы и научились использовать их в качестве "биооружия".

Сегодня большинство ученых считает, что ретровирусы появились относительно недавно по сравнению со сроками существования жизни на Земле – около 250-300 миллионов лет назад, когда позвоночные животные только начали осваивать сушу. Поэтому биологи предполагали, что ретровирусы возникли изначально на суше и только потом проникли в другие среды жизни, в том числе в океан.

Кацуракис и его коллеги выяснили, что ретровирусы возникли в водах океана и могут быть гораздо древнее, изучая так называемые "вирусы пенистости" (Spumavirus) – древние ретровирусы, присутствующие сегодня в организме почти всех обезьян в Африке и многих людей. Они возникли около 30 миллионов лет назад и обладают необычной формой, похожей на пену, и уникальным механизмом размножения.

Следы подобных вирусов, как отмечает Кацуракис, присутствуют в ДНК почти всех видов позвоночных животных, что позволило его команде вычислить скорость эволюции данных ретровирусов и определить, когда началось их развитие. Для этого ученые проанализировали структуру "обрывков" вирусов пенистости в ДНК разных видов животных, сравнили их между собой и определили, какие мутации появлялись в них по мере эволюции их жертв.

Как показало это сравнение, ретровирусы оказались неожиданно древней группой паразитов – они возникли, по расчетам Кацуракиса и его коллег, около 500 миллионов лет назад, фактически одновременно с появлением первых позвоночных существ или даже раньше.

Такой возраст ретровирусов говорит о том, что они возникли до развития так называемого адаптивного иммунитета – отличительной черты всех позвоночных животных, позволяющей млекопитающим, птицам, лягушкам и рыбам выживать при появлении новых, ранее незнакомых вирусов и микробов. Как считают авторы статьи, возникновение ретровирусов и возможная борьба наших предков с "предтечами ВИЧ" могли послужить причинами рождения этой части иммунной системы.

Источник: РИА Новости

Один из распространенных вирусов, вызывающих простуду, люди подхватили от верблюдов. Такое неожиданное открытие сделали ученые из Университетского госпиталя Бонна (Германия), под руководством професссора Кристиана Дростена (Christian Drosten). Их статью, опубликованную в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences, пересказывает газета The Independent.

Взяв анализы крови у примерно тысячи верблюдов, исследователи неожиданно обнаружили в них патогены, связанные с вирусом HcoV-229E. В 6% случаев именно этот вирус вызывает у людей простуду. Его образцы, взятые у верблюдов, оказались способны заражать людей — так что именно таким образом, судя по всему, мы его когда-то и подхватили.

Интересно, что команда из Бонна первоначально изучала другой вирус — коронавирус, вызывающий у человека смертельно опасный ближневосточный респираторный синдром (БВРС). В крови у верблюдов он тоже встречается и, судя по всему, попал к людям опять же от них.

«Вирус БВРС — странный патоген: периодически случаются маленькие локальные вспышки заболеваемости им, например, в больницах. К счастью, этот вирус еще не адаптировался по-настоящему к людям, и потому до сих пор не способен глобально распространяться», — объяснил профессор Дростен.

Однако теперь ученые опасаются, что раз у вируса простуды HcoV-229E, подхваченного тоже от верблюдов, получилось приспособиться к нашему организму, то и возбудитель БВРС может повторить его «успех». И тогда нас ожидает эпидемия новой опасной болезни.

Если это случится, то будет уже далеко не первый случай заражения людей опасной болезнью от животных. Взять например птичий грипп, убивший в 2003-2008 годах сотни человек в разных странах (последний летальный исход был зафиксирован в 2014 году в Канаде).

Источник: Научная Россия

Ведущим, если не главным фактором в эволюции людей могли быть вирусы – ученые выяснили, что примерно треть "человеческих" белков, отличающих нас от обезьян, имеет вирусную или противовирусную природу, говорится в статье, опубликованной в журналеeLife.

"Когда в популяции животных происходит эпидемия в некоторой точке их эволюции, она или приспосабливается к инфекции, или вымирает. Мы знали, что такое происходило и с человечеством, но нас действительно удивило то, как сильно этот феномен проявлялся в нашей эволюции, и то, насколько четким был узор тех изменений, которые оставили нам вирусы. С таким мы сталкиваемся впервые", — заявил Дэвид Энард (David Enard) из Стэнфордского университета(США).

Энард и его коллеги выяснили, что вирусы управляли нашей эволюцией фактически с момента разделения предков людей и шимпанзе, наших ближайших родичей, изучая структуру почти 1,3 тысячи белков, которые так или иначе реагировали на появление вирусов в организме, соединяясь или взаимодействуя с их белками и генетическим материалом. Эти белки и связанные с ними гены, подчеркивают исследователи, не были обязательно частью иммунной системы – большая часть из них отвечала за работу совершенно других функций клеток и тела.

Как объясняют ученые, их интересовало то, как различные патогены, встраивающиеся в геном или меняющие его работу, могут влиять на эволюцию отдельных видов, родов и семейств животных. Для ответа на этот вопрос группа Энарда сравнила то, как сильно различаются гены, содержащие в себе инструкции по сборке этих "вирусных" белков, в ДНК людей, шимпанзеи других млекопитающих, а также то, как поменялись остальные гены, не связанные с вирусами.

Этот масштабный анализ раскрыл удивительную вещь – оказалось, что белки и гены, связанные с реакцией на присутствие вирусов, менялись в три раза быстрее, чем остальные участки генома и протеома. Это означает, что вирусы были одним из основных факторов в эволюции человека и других млекопитающих, который в нашем случае отвечает за примерно 30% изменений, которые произошли в нашем геноме с момента разделения предков человека и шимпанзе.

"Нас всех интересует, как эволюционировали мы и все остальные организмы на Земле, и те вещи и обстоятельства, которые сделали нас людьми. Открытие того, что наша вечная война с вирусами сформировала фактически все части нашего организма – не только горстку белков, борющихся с инфекциями, а абсолютно всё – является ошеломительным откровением для нас. Жизнь борется и сосуществует с вирусами уже миллиарды лет, и наша работа показывает, что это сосуществование затронуло все части клетки", — заключает Дмитрий Петров, коллега Энарда.

Источник: РИА Новости

Ученые выяснили, что некоторые разновидности вирусов обладают таким же типом иммунной системы, как и бактериальные клетки. Это делает их почти неотличимыми он настоящих живых организмов.

К такому выводу пришли французские вирусологи, чья статья опубликована в свежем выпуске журнала Nature.

Среди ученых уже давно кипят споры о том, можно ли относить вирусы к живым существам. Эта дискуссия активизировалась после открытия гигантских вирусов, которые по размерам близки к бактериальным клеткам и обладают достаточно длинным геномом. Некоторые специалисты даже предполагают, что вирусы-гиганты произошли от клеточных организмов путем крайней редукции, когда они избрали паразитический образ жизни.

Авторы статьи сделали открытие, которое еще сильнее приближает вирусы к живым организмам. Объектом исследования стал мимивирус - гигантский вирус, атакующий амеб. Всего ученые проанализировали геном 45 штаммов мимивируса из 60 существующих, а затем заразили их вирофагом Zamilon. Вирофагами называются вирусы, которые поражают других вирусов.

Выяснилось, что у штаммов, относящихся к группе А, имеется своеобразная иммунная система, повышающая их устойчивость к вирофагу. Мимивирус добавляет к своей ДНК короткие участки генома вирофага длиной всего 15 нуклеотидов. Затем он синтезирует специальные белки, который уничтожают чужеродный генетический материал, содержащий эти участки.

Этот механизм, названный учеными MIMIVIRE, полностью аналогичен системе CRISPR-Cas, при помощи которой бактерии защищаются от проникновения вирусов. Интересно, что в 2013 году ученые показали, что холерные вибрионы могут «красть» у бактерий элементы CRISPR-Cas, чтобы подрывать их иммунитет. Но в случае мимивируса речь идет о наличии вполне самодостаточной иммунной системы.

Источник: infox.ru

Биологи из Рокфеллеровского университета (США), под руководством докторов Лучано Марраффини (Luciano Marraffini) и Пулами Самаи (Poulami Samai) впервые разобрались в том, как бактерии борются с атакующими их клетки вирусами. Результаты своего исследования они изложили в статье в журнале Cell, которую пересказывает сайт (e) Science News.

Бактерии защищаются от вирусов, ставя их себе на службуРанее уже было выяснено, что борьбой с вирусами в клетках бактерий занимается специальный иммунный механизм, известный как тип III CRISPR-Cas. Однако по поводу конкретного механизма его действия данные до сих пор были противоречивы. Одни говорили о том, что тип III CRISPR-Cas нейтрализует вирусную ДНК, лишая таким образом вирус возможности размножаться в клетке хозяина. Другие же эксперименты показывали, что мишенью бактериального иммунного механизма является вирусная РНК.

РНК (рибонуклеиновая кислота) — молекула-посредник, считывающая генетическую информацию и передающая ее клеточной «фабрике». РНК синтезируется на матрице ДНК, а затем уже на матрице РНК происходит синтез белков, которые составляют основу жизни.

Сотрудники Рокфеллеровского университета поставили серию экспериментов, в которых изучали действие системы тип III CRISPR-Cas на ДНК и РНК. При этом они впервые добавляли РНК-полимеразу — вещество, которое как раз и отвечает за синтез РНК на основе ДНК.

В результате выяснилась интересная вещь: иммунный механизм бактерий действительно фрагментирует ДНК вируса, лишая его возможности размножаться и делая, таким образом, безопасным. Но это происходит только после того, как на основе вирусного ДНК синтезируется соответствующая РНК.

Биологический смысл этого явления вполне понятен ученым. Далеко не все проникающие в бактериальную клетку вирусы опасны для нее, некоторые даже могут иметь полезные свойства. Например, у дифтерийных бактерий за выработку токсина отвечает ген, полученный от вируса. «Парализуя вирус», получив предварительно от него РНК, бактерии получают возможность при необходимости синтезировать на основе этой РНК полезные для себя вещества.

Открытие американских ученых может иметь важное прикладное значение. Теперь ясно, что, подсаживая в клетки бактерий определенные вирусы, можно и таким образом выводить их штаммы с определенными заданными свойствами. Например, способностью перерабатывать промышленные отходы в биотопливо.

«Это пример того, как понимание основ биологии микроорганизмов может быть полезным, — говорит д-р Марраффини. — Микробы являются необходимой частью биосферы, и важно понимать, как они работают».

Источник: Научная Россия

Микробиологи из института имени Карла Вёзе в Калифорнии обнаружили, что некоторые архебактерии впадают в спячку при контакте с вирусом. Подробности этого механизма были опубликованы в журнале mBio.

АрхеиАрхебактерии Sulfolobus islandicus, как оказалось, чутко реагируют на присутствие вирусов. Оказывается, что, ощутив присутствие вируса SSV9, Sulfolobus засыпают, перестают размножаться и расти. Таким образом они защищаются от возможного инфицирования, даже в том случае, если вирус находится в неактивном состоянии. Однако такой способ защиты опасен для архебактерий  — они могут оставаться в спящем состоянии от 24 до 48 часов, и если за это время вирус исчезнет, они вернутся к обычной жизни, если же нет, то погибнут.

Но архебактерии, как говорят микробиологи, «делают ставку». Они могут умереть, но, очевидно, с точки зрения эволюции это менее рискованно, чем заразиться и передать вирус дальше.

Sulfolobus islandicus обладают легко адаптирующейся иммунной системой. Они ощущают присутствие ДНК вируса, находят у себя тот отрезок ДНК, которые соответствует вирусу и «дезактивируют» этот отрезок, впадая в спячку. Те археи и бактерии, которые не имеют подобного свойства, заражаются вирусом и погибают, заражая окружающих.

Это открытие, по мнению микробиологов, показывает, как мало еще известно ученым о связях бактерий и вирусов, и как много еще предстоит узнать в этой сфере.

Источник: Научная Россия

Ученые впервые создали трехмерную реконструкцию внутреннего устройства гигантского мимивируса. Аналогичная методика позволит работать также с вирусами, вызывающими герпес и СПИД.

Строение мимивирусаОб этом говорится в статье шведских специалистов из Университета Упсалы, опубликованной в журнале Physical Review Letters.

Мимивирусы - это открытые недавно гигансткие вирусы, которые по размерам превосходят некоторых бактерий и имеют длинный геном, насчитывающий около 1000 генов. Трехмерную реконструкцию внешней белковой оболочки мимивирусов ученые получили давно, однако их внутреннее устройство до сих пор оставалось неизвестным.

Авторы статьи решили это исправить, работая с мимивирусами амеб. Специалисты помещали вирусные частицы в специальный аэрозоль, просвечивая его рентгеновским излучением с помощью лазера. Компьютерная программа послойно «склеила» полученные изображения в единую трехмерную модель.

Выяснилось, что белковый материал внутри мимивируса распределен неравномерно - у одной стенки он сгруппирован плотнее, чем у другой. Размер мимивируса составляет около 450 нанометров, но ученые надеются, что аналогичная методика позволит изучить внутреннее строение вирусных частиц размерами от 30 до 300 нанометров. К этому размерному классу относятся, например, вирус герпеса и ВИЧ.

Напомним, недавно ученые обнаружили на Чукотке неизвестных науке гигантских вирусов. Даже после 30 000 лет пребывания в вечной мерзлоте вирусы не утратили своих патогенных свойств.

Источник: infox.ru

Совсем недавно граница между вирусами и клетками была чётко различимой: клетки большие и имеют в геноме всё, что нужно для жизни и размножения, вирусы же, наоборот, маленькие и для размножения вынуждены «арендовать» клеточные молекулярные машины. 

Гигантский питовирус под электронным микроскопом. (Фото Julia Bartoli и Chantal Abergel / Aix–Marseille Université.)Однако эта граница между вирусным и клеточным в некоторых случаях оказывается слегка размытой. Во-первых, существуют бактерии и археи с очень маленьким геномом: они не в состоянии синтезировать белки, нуклеотиды и аминокислоты и не могут жить вне хозяина (в качестве примера можно привести наноархеотов, хотя их геном ещё не самый маленький среди клеточных организмов). С другой стороны, в последние годы стали обнаруживаться вирусы один другого больше: вслед за мимивирусом появился мегавирус, а за ним ещё и пандоравирусы. Все они отличаются как общими физическими размерами, так и размерами генома, кои могут быть больше многих клеточных геномов. Следовательно, и закодировано в них куда больше белков, чем у обычных вирусов. 

Чемпионами среди вирусов-гигантов до сих пор были пандоравирусы, но теперь им, видимо, придётся переместиться на второе место: исследователи из Университета Эк-Марсель (Франция) вместе с российскими коллегами из Института физико-химических и биологических проблем почвоведения РАН нашли в вечной мерзлоте новый вирус, который оказался ещё крупнее. Образцы льда из Сибири разморозили, позволив вирусу заразить амёб, которые тоже были найдены в вечной мерзлоте. Возраст образцов с вирусами — 30 тысяч лет. 

Свою находку учёные описывают в журнале PNAS. Вирус назван питовирусом (Pithovirus sibericum); размер его капсида составляет 1,5 мкм, превосходя пандоравирус на 0,5 мкм. Внешне пито- и пандоравирусы похожи. Однако Pithovirus можно назвать крупнейшим по размеру «тела», но не по размеру генома, который у него оказался сравнительно небольшим: всего 600 тыс. пар нуклеотидов (у пандоравирусов, напомним, ДНК состоит из 1,9 и 2,5 млн пар нуклеотидов). Внутри у вируса довольно много свободного места, незанятого нуклеиновой кислотой, и часть его заполнена белками, синтезирующими РНК. 

Геном питовируса невелик не только количественно, но и качественно: он кодирует всего 467 белков (сравните с 1 000 и 2 500 у пандоравирусов). Питовирус отказался от тех генов, которые как раз составляют наиболее удивительную черту гигантских вирусов, — от генов белкового синтеза и энергетического метаболизма. То есть в этом смысле он больше похож на обычные вирусы, чем остальные гиганты.

С другой стороны, в ДНК питовируса нашли много повторяющихся некодирующих последовательностей, что для вирусов не очень характерно. И большие, и маленькие, они стараются по возможности сэкономить место и не тратят ДНК на бессмысленные повторы. 

Состав генов у Pithovirus оказался довольно своеобразным. Лишь треть из них была похожа на гены, знакомые исследователям, и сходство это делилось между бактериями, эукариотами и другими вирусами. При этом генетического родства с другими гигантскими вирусами обнаружить не удалось. 

Но, несмотря на все различия с прочими гигантскими вирусами, питовирус, как и они, паразитировал на амёбах. Что же до возможности заражения других организмов, то вряд ли питовирус на это способен. Впрочем, не будем забывать, что извлекли его из вечной мерзлоты, и если она всё-таки растает от глобального потепления, то кто знает, какие инфекционные сюрпризы проснутся в нашем мире после тысячелетнего сна...

Истчоник: КОМПЬЮЛЕНТА

Вирусы не могут размножаться сами, а потому используют молекулярные машины клетки-хозяина, чтобы сделать копии своего генома и белков оболочки. Для этого вирус перетягивает клеточную машинерию на свою нуклеиновую кислоту, будь то РНК или ДНК.

Бактериофаги, атакующие кишечную палочку (фото Dennis Kunkel Microscopy, Inc.). В таких случаях наше внимание обычно приковано к тому, как вирус ведёт себя внутри клетки. Но ведь перед этим он должен как-то попасть в неё, вбросить свой геном внутрь. А этот процесс сам по себе довольно непростой и отнимающий много времени.

Кристиан Микелетти (Cristian Micheletti) из института СИССА в Триесте (Италия) и его коллеги взялись выяснить, не влияет ли как-то на переход генома вируса в клетку структура самой нуклеиновой кислоты. Как оказалось, влияет, и довольно сильно. С помощью компьютерной модели, которую исследователи описывают в журнале PNAS, им удалось установить, что скорость перехода ДНК из вирусного капсида в клетку прямо зависит от упорядоченности этой ДНК.

ДНК сама по себе склонна формировать довольно организованный, упорядоченный клубок, без узлов и переплетений. Это отличает её от множества других полимеров, которые, складываясь, формируют весьма хаотичные структуры. ДНК в этом смысле можно сравнить с якорным канатом, который сам укладывается правильной бухтой — и при разворачивании, когда якорь бросают на дно, не образует никаких узлов. 

Согласно модели, построенной исследователями, простая полимерная нить переходила бы из вируса в клетку в 10 раз медленнее по сравнению с двунитевой ДНК. Однако укладка ДНК в вирусе может быть разной, и тут всё зависит от её сложности и, разумеется, от длины самой молекулы. И может возникнуть одна трудность — когда ДНК складывается в торический, или крендельный, узел. В этом случае она вообще не может попасть в клетку, и диверсия вируса заканчивается неудачей. Такого никогда не бывает, если взять однонитевой полимер. Правда, вероятность такой неудачи невысока, так что в целом ДНК вполне оправдывает «ожидания» вирусов и легко и быстро заражает клетку. 

Эти результаты, по словам учёных, совпали со многими экспериментальными данными, в том числе с теми, когда наблюдалось торможение ДНК при переходе из вируса в клетку. Стоит заметить, что процесс этот моделировали для бактериофагов, у которых вообще довольно сложная система для заражения бактерий своей ДНК. Для вирусов же, специализирующихся на эукариотических клетках, и для тех, что используют вместо двунитевой ДНК однонитевую или вообще РНК, этот процесс может иметь свои, довольно далёкие от фагов особенности.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

Растения, грибы и некоторые насекомые и черви используют для защиты от вирусов своеобразную защиту: когда в клетке появляется вирусная РНК, специальный фермент разрезает её на множество мелких фрагментов, согласно шаблону, который этот фермент носит с собой. Механизм этот зовётся РНК-интерференцией, и его запуск означает для вирусов, использующих в качестве хранилища генов РНК, полную невозможность размножаться. 

Эта система противовирусной защиты весьма эффективна, и можно было рассчитывать, что она есть у всех организмов, которые страдают от вирусов. Но, например, у млекопитающих противовирусной РНК-интерференции так и не нашли, несмотря на очень старательные поиски. В итоге стали считать, что звери выработали у себя альтернативный механизм, основанный на интерферонах, который успешно заменил РНК-интерференцию.

Однако некоторые исследователи не поверили, что млекопитающие так просто взяли и отказались от защитного механизма, который миллионы лет ковался эволюцией. Учёные из Швейцарской высшей технической школы Цюриха и Калифорнийского университета в Риверсайде (США) полагают, что им удалось найти РНК-интерференцию у млекопитающих, в связи с чем авторы работы опубликовали на эту тему сразу две статьи в журнале Science. 

Оливье Вуанне (Olivier Voinnet) и Шоу-Вэй Дин (Shou-Wei Ding) решили узнать, как от вирусов защищаются эмбриональные стволовые клетки, в которых, как известно, интерферон не синтезируется. Исследователи инфицировали стволовые клетки мышей вирусом, после чего находили в них куски расщеплённой РНК, как будто над ней поработал фермент РНК-интерференции. Ген этого фермента у мышей есть, и при его отключении обрывки РНК переставали появляться в клетке. 

Т-лимфоцит с РНК-содержащим Т-лимфотропным вирусом, который может вызывать лейкозы и лимфомы (фото Dennis Kunkel Microscopy).Но это в эмбриональных клетках, а что со взрослыми мышами? Для того чтобы воевать с вирусами, клетка сначала готовит «оружие» — разрезает специальную двуцепочечную РНК на небольшие фрагменты, которые называются малыми интерферирующими РНК. Одна из цепей получившегося короткого фрагмента входит в состав специального комплекса, который сличает с имеющимся шаблоном мРНК, и если между коротким шаблоном и мРНК есть совпадение, то мРНК разрезается. В случае с вирусом получается, что фермент как бы сравнивает имеющуюся у клетки шаблон-ориентировку на вирусную мРНК с мРНК, которая попадается ему на пути. 

Но вирусы могли выработать свой механизм противодействия РНК-интерференции. Исследователи предположили, что до сих пор в работах по поиску РНК-интерференции у млекопитающих использовались такие вирусы, которые расщепляли исходные клеточные РНК-шаблоны. Г-н Дин и его коллеги применили вирус Нодамура, о котором было известно, что у него есть белок для расщепления интерферирующих РНК. 7-дневные мыши, заражённые этим вирусом, погибали, но если у вируса отключали этот самый белок, животные выживали, а вирус из их клеток исчезал. 

 Работа, хотя и была опубликована в Science, встречена с большой долей скепсиса. Тут надо представлять себе весь массив исследований, посвящённых поиску РНК-интерференции у млекопитающих, на фоне которого эти две статьи, несмотря на всю их сенсационность, несколько блекнут. Об эмбриональных стволовых клеток скептики говорят, что они никогда не становятся мишенью для вирусов, и, возможно, авторы нашли лишь что-то похожее на противовирусную РНК-интерференцию. С другой стороны, известно, что у вируса гриппа защиты от РНК-интерференции нет, однако мыши, лишённые интерферонов, от гриппа погибают — хотя, если судить по последним данным, вполне могли бы выжить за счёт «взрослой» РНК-интерференции.

В целом, как считают многие, авторы «РНК-интерференции у млекопитающих» полагаются на слишком большое число необоснованных допущений. Например, у них увеличение числа коротких РНК-фрагментов в клетке и снижение численности вируса сразу же связывается через РНК-интерференцию, хотя и то и другое может быть следствием различных причин. Кроме того, авторы выключали ген, относящийся к РНК-интерференции, почему-то только в эмбриональных стволовых клетках, и не поставили такого же эксперимента с клетками взрослых животных. В общем, можно сказать, что обе статьи возбудили бурную дискуссию в научном сообществе, но изложенные в них данные научным фактом (пока ещё) не стали.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

У бактерий, живущих в желудке, нашлись неожиданные защитники. По словам исследователей из Института Висса при Гарвардском университете (США), устойчивость к антибиотикам эти бактерии получают от... вирусов, которые, вообще говоря, должны на них нападать и уничтожать.

Клетка кишечной палочки, усыпанная бактериофагами. (Фото Dennis Kunkel Microscopy.)Устойчивость бактерий к антибиотикам — известная проблема современной медицины: какие бы лекарства мы ни придумывали, бактерии к ним вскоре приспосабливаются, и эта взаимная «гонка вооружений» лишь ускоряется. Из-за устойчивости к антибиотикам даже, казалось бы, неопасные и хорошо знакомые инфекционные заболевания доставляют массу хлопот. Устойчивость, как легко понять, возникает оттого, что бактерии приобретают особые гены, позволяющие обезвреживать лекарства. Эти бактерии могут передавать гены не только своим потомкам, но и друг другу внутри одного и того же поколения — своим, так сказать, ровесникам.

Обычно исследователи, занимающиеся бактериальной устойчивостью к антибиотикам, изучают бактерии сами по себе. Но Джеймс Коллинс и коллеги обратили внимание на следующее такое известное обстоятельство: бактерии (по крайней мере в нашем желудке) живут бок о бок с бактериофагами — вирусами, паразитирующими на бактериях. Ну а вирусы способны «воровать» гены хозяев и переносить их из одной клетки в другую. Соответственно, у учёных появилась гипотеза о том, что бактериофаги могут вносить свой вклад в устойчивость бактерий к антибиотикам.

Авторы работы давали мышам два популярных антибиотика: ампициллин и ципрофлоксацин. Спустя восемь недель они проверяли, какие ДНК несут вирусы в кишечнике животных. Оказалось, что вирусы из желудка тех мышей, которые получали антибиотики, имеют при себе гораздо больше генов устойчивости к лекарствам, чем вирусы от мышей, которые антибиотиков не получали. Причём, например, после ампициллина бактериофаги были вооружены генами не только устойчивости к этому антибиотику, но и к другим препаратам, родственные ампициллину. Похожая картина наблюдалась и в случае ципрофлоксацина.

Но, может быть, фаги просто так прихватывали и носили с собой гены лекарственной устойчивости, а бактериям от этого не было никакой пользы? Чтобы ответить на этот вопрос, исследователи смешивали вирусы, взятые от животных, которым давали антибиотик, с бактериями от обычных мышей. В итоге вирусы, имевшие при себе гены устойчивости к ампициллину, в три раза повышали сопротивляемость бактерий к этому антибиотику. Вирусы, взятые у животных, не получавших антибиотик, никакого эффекта на устойчивость бактерий не оказывали.

В статье, опубликованной в Nature, исследователи пишут о том, что вирусы, по-видимому, служат для бактерий резервом генов устойчивости. С помощью фагов бактерии могут устоять не только перед конкретным лекарством, но и перед родственными ему препаратами, поскольку, как сказано выше, вирусы собирают у себя гены устойчивости к разным антибиотикам одной группы. Вирусы, безусловно, наносят вред бактериальной популяции, однако при этом они как бы «расплачиваются» тем, что снабжают бактерии противолекарственными генами.

И легко представить, как у больного, который вроде бы шёл на поправку, болезнь вдруг стала развиваться с новой силой: пусть даже сначала у него были бактерии без устойчивости к антибиотикам, позже в его организм могли проникнуть вирусы с соответствующими генами и облагодетельствовать ими местную бактериальную инфекцию. Получается, что при лечении борьбу с лекарственноустойчивыми штаммами нужно вести сразу на два фронта: против собственно бактерий и против вирусов, работающих в качестве хранителей полезных для бактерий генов.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

Иммунологи и вирусологи довольно давно бьются над загадкой, как вирусам удаётся обойти иммунную защиту. Ведь, несмотря на интерферон, противовирусные клетки-детекторы и т. п., некоторые вирусы продолжают жить и процветать в организме, вызывая так называемую персистирующую инфекцию.

Древовидная клетка (вытянутая) входит в контакт с Т-лимфоцитом. (Фото David Scharf.)Некоторое время назад учёные обнаружили, что есть вирусы, способные проникать внутрь древовидных иммунных клеток, с которых и начинается противовирусная реакция: эти клетки производят интерферон и другие белки (цитокины и хемокины), стимулирующие иммунный ответ. Правда, кроме них, древовидные клетки синтезируют ещё и иммуносупрессоры (например, интерлейкин-10) для тонкой настройки иммунной реакции. Исследователи предположили, что вирусы, проникнув в древовидную клетку, могут стимулировать синтез иммуносупрессоров, тем самым подавляя бдительность иммунитета.

Чтобы лучше понять механизм вирусной иммуносупрессии, учёные из группы Майкла Олдстона в Институте Скриппса (США) инфицировали мышей вирусом лимфоцитарного хориоменингита, после чего наблюдали, что происходит при превращении инфекции в персистирующее состояние. К удивлению исследователей, один из штаммов провоцировал бурное выделение интерферона в первые же дни после закрепления в организме: вирус как раз проникал в плазмацитоидные древовидные клетки, которые служат основным источником интерферона. Другой штамм, который не был персистирующим, подвергался атаке Т-клеток и исчезал через 7–10 дней.

Получалось, что внедрение вируса в иммунную систему сопровождалось повышенным выбросом интерферона, который, однако, оказывался бесполезным. Тогда исследователи сделали следующее — блокировали интерфероновые рецепторы. Блокада успокаивала иммунитет: падал уровень как активаторов, так и супрессоров иммунного ответа. Однако через какое-то время иммунитет вдруг просыпался и начинал деятельно истреблять вирус. По словам авторов, так происходило потому, что иммуносупрессорные цитокины обычно замедляют работу Т-клеток, а коль скоро эти супрессорные белки оказались подавлены, то Т-клетки получили возможность проявить себя.

То есть события развиваются по следующей схеме: вирус, попав в иммунную клетку, заставляет её синтезировать избыток интерферона, из-за чего в организме начинается цитокиновый шторм, так как клетки бурно реагируют на интерферон. Но среди прочих иммунных белков повышается активность иммуносупрессоров, которые подавляют работу Т-клеток, специализирующихся на антивирусной защите. Однако, если ограничить чувствительность клеток по отношению к интерферону, можно настроить иммунитет нужным образом: после временного затишья иммунная система начнёт прицельно истреблять вирус.

Как пишут исследователи в журнале Science, блокада интерфероновых рецепторов приносила свои плоды даже после того, как вирус занял персистирующие позиции: иммунитет всё равно избавлялся от инфекции. Кроме того, так удавалось предотвратить повреждение иммунных тканей и появление недозрелых Т-клеток, что также случается при укоренившейся вирусной инфекции.

В общем, авторы работы пришли к парадоксальному (однако столь часто встречающемуся в биологии) выводу, что интерферон не только полезен, но и вреден.

Значимость этих результатов легко представить, если вспомнить, что вирусы гепатитов В и С и вирус СПИДа обычно существуют в организме как раз в персистирующей форме. Однако от конкретных рекомендаций учёные пока воздерживаются, говоря о необходимости дальнейшего изучения интерферонового сигнального пути. В конце концов, интерферон не только вреден, но и полезен, и его антивирусного действия эти результаты ничуть не отменяют.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

Мы привыкли считать суицид отклонением от нормы, обосновывая это биологическими аргументами: дескать, где вы видели, чтобы животные кончали жизнь самоубийством? Это же противоречит эволюции и вообще принципам жизни на Земле. Разумеется, у человека есть множество психических особенностей, которые действительно позволяют ему «отклониться от нормы». Однако с биологическими аргументами всё не так просто: примеры «нормального» суицида можно найти, скажем, среди социальных насекомых, да и программа «разумного самоубийства» существует даже на клеточном уровне и называется апоптозом. Апоптоз включается, когда клетка накапливает слишком много повреждений: она разрушает сама себя, чтобы не испортить жизнь своим соседям и организму в целом.

Бактериофаги на поверхности кишечной палочки (электронная микрофотография EM Gallery).В связи с этим возникает вопрос, когда именно в природе возникла идея жертвенного самоубийства. Результаты работы исследователей из Цюрихского университета и Швейцарской высшей технической школы Цюриха говорят о том, что совершать самоубийство могут не только эукариотические организмы, но и бактерии.

Рольф Кюммерли и его коллеги исследовали поведение кишечной палочки в присутствии вируса-бактериофага. В статье, опубликованной в Proceedings of the Royal Society B, авторы пишут, что, когда бактерия чувствует вирусную атаку, в ней активируется белок, который вместе с другими белковыми молекулами проделывает отверстия в бактериальных оболочках. Образно говоря, кишечная палочка будто наносит себе удары ножом — с теми же последствиями. И в этом случае вместе с ней гибнет и вирусный геном, который успел проникнуть в клетку.

Даже у таких относительно простых организмов, как бактерии, есть суицидальные решения трудных ситуаций, так что идея «разумного самоубийства», по-видимому, стара как жизнь. Однако ключевое слово тут — «разумное»: при самоубийстве организм (или клетка организма) принимают решение в пользу генетически близких особей. То есть животное может принести себя в жертву, но только ради тех, у кого есть его собственные гены, которые являются ему более или менее близкими родственниками. Но в случае кишечной палочки это правило не работает: клетки убивают себя, даже будучи в очень-очень далёком родстве с окружающими.

В этом случае, по мнению авторов, вступает в силу менее очевидное соображение о выгоде суицида. Выгода оценивается по тому, что перевесит: личные плюсы организма, если он останется в живых, или же эволюционно-генетические плюсы, которые получит сообщество в результате его гибели.

В случае с кишечной палочкой мы имеем дело с особенным, хотя и весьма распространённым случаем: организм неизлечимо болен, и в живых всё равно не останется — вирус не даст. Поэтому тут мы имеем нулевую «личную выгоду», на фоне которой эволюционно-генетические соображения неизменно получают преимущество. Заражённая кишечная палочка спасает окружающих, тем самым помогая всему виду, то есть самым общим генам. Хотя, как пишут исследователи, какие-то родственные связи у погибшей клетки с другими клетками всё же есть — возможно, потому что в бактериальных колониях вообще сложно отыскать бактерии одного вида, которые были бы абсолютно чужими друг другу.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

Генетический код вируса возрастом как минимум 19 миллионов лет обнаружили в ДНК зебровой амадины учёные из Техасского университета в Арлингтоне (UT Arlington). Находка относится к той же группе, что и вирус гепатита В.

Геном зебровой амадины (Taeniopygia guttata), весьма популярной в биологических исследованиях птицы, был расшифрован в начале 2010 года (фото stevesimages/Flickr.com)Когда исследователи проверили геном птицы на паразитические вставки, оказалось, что в нём рассеяно 15 фрагментов вируса из группы гепаднавирусов (hepadnaviruses), распределённых по 10 хромосомам. Гепаднавирусы (сочетание слов "гепатит" и "ДНК") – семейство ДНК-вирусов, примечательных тем, что они встраивают свои последовательности в геномы организма-хозяина.

Для определения времени такого встраивания учёные проанализировали число мутаций в вирусных последовательностях (чем старше фрагмент ДНК, тем больше изменений в нем накопилось). Итог удивил: гепаднавирус поразил геном амадин в промежуток от 19 до 40 миллионов лет назад.

Более ранние исследования были куда скромнее в оценках, утверждая, что гепаднавирус впервые встроился в наследственный код птиц около шести тысяч лет назад. Не участвовавший в новой работе Эдди Холмс (Eddie Holmes) из университета Пенсильвании отметил простоту и надёжность исследования, выразив при этом уверенность, что новые данные заставят учёных пересмотреть представления об эволюции вирусов.

Статья учёных опубликована в PLoS ONE, больше информации об исследовании можно узнать из пресс-релиза университета Техаса. Читайте также о генетическом наследии вирусов в ДНК ос и людей. 

Источник: MEMBRANA

Похожие на ВИЧ вирусы впервые появились среди африканских приматов уже 12 миллионов лет назад, что свидетельствует о нескольких миллионах лет генетической "гонки вооружений" между обезьянами и подобными ретровирусами, заявляют вирусологи в статье, опубликованной в журнале PLoS Pathogens.

"Изучив историю эволюции вирусов и приматов, мы открыли ранее неизвестный, но очень древний и все еще продолжающийся генетический "конфликт" между мартышками и вирусами. Свыше 40 видов обезьян страдают от инфекций вирусов, связанных с ВИЧ. Так как часть из них потенциально могут быть заразными для человека, нам необходимо понять, как они возникли и развиваются", — заявил один из авторов статьи Майкл Эмерман (Michael Emerman) из Центра изучения рака имени Хатчинсона в Сиэтле (США).

Эмерман и его коллега Алекс Комптон (Alex Compton) из университета штата Вашингтон в Сиэтле (США) пришли к такому выводу, сравнив геномы нескольких видов ретровирусов и их жертв — приматов из семейства мартышек (Cercopithecidae). Авторов статьи интересовали два особых участка в геномах вирусов и обезьян — ген защиты от ретровирусов A3G и подавляющий его работу участок Vif в геноме вирусов иммунодефицита.

Сравнив геномы свыше 40 видов обезьян и связанных с ними вирусов, ученые выделили различия в устройстве генов A3G и Vif и использовали эти данные для создания карты "генетической эволюции". Оказалось, что изменения в структуре данных участков ДНК приматов и вирусов происходили практически параллельно, что говорит о прямой связи между эволюцией ретровирусов и животных.

По расчетам ученых, "война" между вирусом и предками приматов началась как минимум 5-6 миллионов лет назад, судя по количеству мелких мутаций в геномах разных видов ретровирусов. Судя по некоторым различиям в структуре гена A3G у разных обезьян, данный генетический "конфликт" начался уже 12 миллионов лет назад. Долгая история эволюции вирусов, родственных ВИЧ, говорит о недооценке угрозы, который эти патогены несут человечеству, заключают авторы статьи.

Источник: РИА Новости

Подимперия: Внеклеточные организмы

Эволюция внеклеточных организмов

Появление первых клеточных организмов: более 4 млрд лет назад

Рис. 1. БактериофагПервая жизнь на нашей планете возникла более 4 млрд лет назад. Эти существа не имели ни ДНК, ни даже РНК и еще небыли заключены в клеточную оболочу. Роль РНК у первых самовоспровоизводящихся живых организмов одновременно являвшейся и носителем наследственной информации, и средством её дальнейшего воспроизводства выполняла пептидная нуклеиновая кислота, остовом которой служила цепочка, образованная мономерами N-(2-аминоэтил) глицина (АЭГ) [1]. В дальнейшем произошло её усложнение которое привело к образованию РНК [2]. К сожалению до наших дней все эти организмы не дожили, но оставили после себя обширное потомство в виде всех живущих существ на Земле.

Примерно 3,5-4,0 млрд лет назад из живших тогда одноклеточных существ произошли первые вирусы, которые на данный момент являются единствеными представителями внеклеточных организмов.

Разделение классификации:

Исследователи из австралийского Университета Нового Южного Уэльса обнаружили в одном из антарктических озёр новый вид вирофага, названного в честь озера OLV (Organic Lake Virophage).

Один из вирусов, павший жертвой вирофага (фото vanou) Эволюция не пощадила и вирусы, создав для них собственных паразитов, названных вирофагами. Первый из них, Sputnik virophage, был открыт в 2008 году в Париже. Ещё один, по имени Мавирус (Mavirus), был описан в нынешнем году и оказался паразитом вируса Cafeteria roenbergensis, который в свою очередь портит жизнь многим видам морского зоопланктона.

Наконец, третий вирофаг — открытый в Антарктиде OLV — специализируется на вирусе из рода Phycodnaviridae. Вирусы этого рода живут в водорослях хлореллах. Вирофаг OLV, паразитируя на вирусе водоросли, увеличивает продуктивность хлореллы и поддерживает «на плаву» экосистему озера. Статья с описанием находки австралийцев опубликована в журнале PNAS.

OLV, как и другие вирофаги, встраивает свою ДНК в геном вируса и использует вирусный белковый аппарат для собственного размножения. Паразитируя таким образом на вирусе, он подавляет развитие вирусных частиц и помогает тем, на ком паразитирует сам вирус.

Жертвы всех вирофагов — огромные нуклеоцитоплазмические ДНК-содержащие вирусы (NCLDV), имеющие среди всех своих собратьев наиболее сложный структурированный геном. Величина и комплексность последнего позволяют встраиваться в него вирофагам, которые не могут захватывать геномы более мелких вирусов. В ДНК Мавируса нашли участки, сходные с мобильными элементами (транспозонами) эукариот. Существует гипотеза, что мобильные элементы, или «прыгающие гены», обязаны своим появлением вирофагам: когда-то эти истребители вирусов помогали эукариотам бороться с вирусными паразитами.

Стоит отметить, что все три вирофага отличаются ДНК-сходством. Именно поэтому учёные собираются искать новые виды вирофагов по возможному совпадению их ДНК с геномами уже известных «родственников». При этом ДНК-следы самого OLV не ограничиваются антарктическими озёрами: присутствие этого вирофага отмечено в районе Галапагосских островов, речных дельт Нью-Джерси и в озёрах Панамы. Всё это заставляет отнестись к вирофагам не как к экзотическому природному курьёзу, а как к полноправному и широко представленному участнику различных экосистем, который играет в них далеко не последнюю роль.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА