Сотрудники Университета Эмори и Медицинского центра Рочестерского университета (оба — США) открыли новый способ адаптации вируса иммунодефицита человека, который помогает объяснить, почему ВИЧ остаётся грозным врагом, несмотря на тридцать лет исследований.
ВИЧ (иллюстрация AJC1) Главная особенность вируса заключается в его умении на протяжении нескольких лет скрываться от иммунной системы человека, ожидая удобного момента для атаки. Одно из наиболее излюбленных мест для игры в прятки — относящиеся к классу макрофагов клетки иммунной системы, задача которых, собственно, и состоит в пожирании пришельцев.
Пэк Ким и Рэймонд Шинази выяснили, что, находясь в макрофаге, ВИЧ испытывает молекулярное голодание, которое не позволяет ему размножаться. Дабы обойти эту неприятность, вирус, как оказалось, начинает обмениваться с клеткой молекулами.
Обычно для копирования самого себя ВИЧ пользуется дезоксинуклеозидтрифосфатом (dNTP), но макрофагам эти молекулы не нужны, ведь они не занимаются репликацией. Зато у них есть большое количество похожего вещества — рибонуклеозидтрифосфата (rNTP), которое можно использовать в самых разных целях. Так вот, ВИЧ приспосабливает rNTP для своих нужд.
Когда учёные лишили вирус возможности взаимодействовать с rNTP, его способность к репликации снизилась более чем на 90%.
Тем самым открывается новый фронт для борьбы с ВИЧ. Нынешние лекарства, как правило, нацелены на dNTP и вирусы, гнездящиеся в Т-лимфоцитах типа CD4+, а в макрофагах ВИЧ чувствует себя практически в полной безопасности.
К счастью, препарат, нацеленный на rNTP, уже существует. Он называется кордицепин и пока имеет экспериментальный статус. Его получают из диких грибов и тестируют в качестве антиракового снадобья.
Результаты исследования опубликованы в издании Journal of Biological Chemistry.
Источник: КОМПЬЮЛЕНТА
Антоненко Андрей
Вверх