Когда ретровирус попадает в клетку, первым делом он производит ДНК-копию своего генома — потому что его наследственный материал хранится в молекуле РНК. Эта вирусная ДНК потом встраивается в ДНК клетки, так что теперь все манипуляции, которые клетка предпринимает со своей ДНК, она будет проделывать и с вирусной ДНК. Этот манёвр упрощает обман клеточной молекулярной машинерии. Из известных вирусов так поступает, например, ВИЧ. 

Наши эмбриональные стволовые клетки поддерживают собственное «всемогущество» за счёт древних вирусов. (Фото David Scharf.) Но самое интересное происходит тогда, когда вирус попадает в половую клетку, сперматозоид или яйцеклетку либо в их предшественников. Случается это довольно редко, однако приводит к серьёзным последствиям: гены вируса могут быть переданы следующему поколению. По некоторым оценкам, примерно 8% человеческого генома — это вирусные гены, доставшиеся нам от вирусных инфекций многомиллионолетней давности. Такие генетические фрагменты назвали эндогенными ретровирусами, и считается, что никакой особой роли в жизни наших клеток они не играют, что это так называемая мусорная ДНК.

Однако в свете последних данных роль «тайных» вирусов в нашем геноме, похоже, придётся пересмотреть. Исследователи из сингапурского Агентства по науке, технологиям и исследованиям (A*STAR) сообщают, что эндогенные ретровирусы подсемейства Н, HERV-H, чрезвычайно активны в эмбриональных стволовых клетках человека. Ни в каких других клетках эти вирусные гены больше не работают, однако в эмбриональных клетках они выполняют весьма важную функцию — поддерживают плюрипотентность. 

Эмбриональные плюрипотентные стволовые клетки обладают замечательным свойством: они могут давать начало любому типу специализированных «взрослых» клеток; именно эта способность и называется плюрипотентностью. Когда Синьюй Лу (Xinyi Lu) вместе с коллегами из Сингапура и Канады обработал стволовые клетки специальной РНК, подавляющей активность генов HERV-H, клетки потеряли свои стволовые признаки и стали похожи на соединительнотканные фибробласты. Дальнейшие эксперименты показали, что при этом уменьшалась активность белков, отвечающих за плюрипотентность. 

В геноме человека около 1 000 копий ретровируса HERV-H; кроме нас, он есть только у человекообразных обезьян, а это значит, что в геном он пришёл не раньше 20 млн лет назад. У других животных его нет, то есть стволовое плюрипотентное состояние клеток поддерживается у них за счёт каких-то иных механизмов (хотя вполне возможно, тоже вирусного происхождения). Дальнейшие исследования должны прояснить, что именно делает HERV-H в стволовых клетках, а это должно помочь понять, что вообще происходило со стволовыми клетками в эволюции. До возникновения HERV-H у приматов могли существовать какие-то другие молекулярно-клеточные механизмы, способствующие контролю стволового состояния у эмбриональных клеток, но появление вирусного гостя могло эту процедуру сильно упростить, и клетки просто воспользовались подходящим инструментом. 

Ну а про потенциальные практические следствия из исследований HERV-H можно и не говорить: учёные давно пытаются найти простой и эффективный способ контролировать переход клеток из стволового состояния в дифференцированное и обратно, так что, возможно, HERV-H придётся тут весьма кстати. 

Это не первый случай, когда учёные указывают на вирусную помощь в эволюции животных и вообще многоклеточных. Так, совсем недавно писаолсь о важных белках, необходимых для формирования некоторых тканей в нашем организме и тоже, по-видимому, являющихся подарком от вирусов, а так же о вирусном происхождении иммунитета.

Результаты исследования опубликованы в Nature Structural & Molecular Biology. 

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА