Многие клетки в нашем организме способны двигаться сами: в первую очередь это касается иммунных клеток и тех, что залечивают раны. При этом им приходится буквально протискиваться между волокнами тканей. Перемещаясь между волокнами, клетки используют белки интегрины, которые, с одной стороны, встроены в клеточную мембрану, а с другой — крепятся к этим самым волокнам. Когда клетке нужно переместиться, она прячет интегрины внутри, а когда нужно снова закрепиться, те опять выходят наружу.

Ползущая клетка рака лёгкого (фото Ben Gun).Манипуляции интегринами должны как-то регулироваться, должен быть какой-то механизм, который определял бы, где и когда этим белкам нужно появиться и схватиться за внешний субстрат. И где-то такое крепление должно быть слабее, где-то — сильнее и т. д. Без такого контроля клетка не смогла бы упорядоченно двигаться и достигать цели.

Исследователи из Манчестерского университета (Великобритания), изучая перемещения фибробластов, обнаружили такого молекулярного «дирижёра», отвечающего за контроль над интегринами. Им оказался белок синдекан-4. К нему приходят самые разные сигналы от окружающей клетку среды, и на их основании синдекан-4 делает вывод, где и какие (сильные или слабые) интегрины нужно задействовать.

В статье, опубликованной в Developmental Cell, авторы пишут, что им удавалось заставить клетки двигаться быстрее или стоять на месте, манипулируя чувствительностью синдекана к внешним сигналам. Грубо говоря, синдекан-4 служит кем-то вроде прораба, который определяет характер работы интегринов, управляет их ротацией. Командование же самим синдеканом, как это часто бывает с белками, происходит с помощью его фосфорилирования.

Влияя на синдекан-4, можно управлять заживлением ран: если клетки будут приходить к повреждённому месту быстрее, то и рана скорее затянется. С другой стороны, раковые клетки тоже, вероятно, используют при движении этот механизм, и в этом случае было бы выгодно научиться замедлять его работу, дабы злокачественные клетки не расползались по всему организму.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

Шрам на морде гадрозавра после удара тираннозавра — первый известный учёным случай затянувшейся раны у динозавра.

Обратите внимание на продолговатое образование в правой части снимка. (Фото авторов работы.)Это наводит на мысль о том, что шкура динозавров была очень похожа на таковую у современных рептилий.

Везучая взрослая особь принадлежала виду Edmontosaurus annectens и жила приблизительно 65–67 млн лет назад в области Хелл-Крик, что в Южной Дакоте. Каплевидный фрагмент окаменелой кожи 12×14 см, обнаруженный вместе с костями, находился, по-видимому, над правым глазом. На нём замечена секция овальной формы, не соответствующая своим видом окружающему материалу. Соавтор исследования Брюс Ротшильд из Канзасского университета и Медицинского университета Северо-Восточного Огайо (США) утверждает, что ему сразу стало ясно: перед ним старая рана.

Череп эдмонтозавра тоже нёс следы травмы. По размерам и форме отметины г-н Ротшильд и Роберт Депальма из Музея естественной истории Палм-Бич (США) определили, что нападавшим был T. rex. Коготь или зуб? Неясно.

Связь между травмой черепа и шрамом пока не доказана. Возможно, причиной ранения (но не черепной травмы) стал несчастный случай. Кстати, затянувшаяся рана оказалась идентичной тем, которые гордо носят попавшие в лапы хищника, но выжившие игуаны. Собственно говоря, это не так уж удивительно, ведь последние — дальние родственники динозавров.

До сих пор науке была известна только одна рана на коже динозавра. Но она не затянулась, а потому нельзя доказать, что это не след от пиршества падальщиков.

Обращает на себя внимание сам факт того, что это шрам. Каким образом эдмонтозавр смог уйти от такого грозного хищника? Ну, несостоявшаяся добыча тоже была не лыком шита: эдмонтозавры достигали в длину 9 м и могли сбить с ног противника здоровенным хвостом, а потом как следует отпинать беднягу. Да и бегали они, если что, очень быстро, судя по хорошо развитым мышцам.

Гадрозавры к тому же были стадными животными, и товарищи могли отбить жертву. Ещё один вариант: тираннозавр был молод, невелик и неопытен.

Результаты исследования опубликованы в журнале Cretaceous Research.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

Большинство бактерий имеют клеточную стенку — слоистую структуру, состоящую из сложномодифицированных углеводов и окружающую клетку поверх плазматической мембраны. Собственно говоря, в норме у всех бактерий такая стенка есть, и считается, что она была уже у общего предка всех бактерий.

L-формы бактерий, лишённые клеточных стенок (фото Wikipedia).Однако случается, что бактерии утрачивают клеточную стенку, превращаясь в так называемые L-формы. Превращение в L-форму часто происходит под действием неблагоприятных факторов: например, так поступают патогенные бактерии, когда их обрабатывают антибиотиком. Антибиотики часто направлены как раз на разрушение клеточных стенок, и бактерия предпочитает первой избавиться от стенки так, как ей это удобно, и приобрести устойчивость к лекарству.

В связи с этим, однако, возникает вопрос: как такие L-формы делятся? Обычно у бактерий работает сложная молекулярная машина, которая организует «разрезание» клетки пополам и строит в месте деления клеточную стенку. Но L-формы часто принимают самые причудливые очертания, у них образуются выпуклости и поднутрения, и дочерние клетки образуются как будто простым отпочковыванием от материнской. Есть ли механизм, который контролирует размножение L-форм, и в чём он состоит, учёные долгое время не знали, хотя мутации, превращающие нормальные бактерии в L-формы, известны давно.

И вот исследователям из Ньюкаслского университета (Великобритания) под руководством Джеффа Эррингтона удалось выяснить, что нужно L-бактерии для деления. Оказалось, деление L-форм наступает из-за сильного перепроизводства жирных кислот, входящих в состав цитоплазматической мембраны. А перепроизводство происходит из-за генетической особенности ферментов, заведующих синтезом жирных кислот. Чем активнее работает фермент, тем больше получается жирных кислот — а значит, тем шире становится мембрана. И в какой-то момент объём клетки перестаёт успевать за увеличением её поверхности. И тогда бактерия делится. То есть всякая L-форма для успешного размножения попросту должна уметь производить огромные количества жирных кислот для расширения своей мембраны.

Исследователи проверили свои выводы в опытах, в которых у L-форм искусственно увеличивалась площадь мембраны. В результате у бактерий появлялись выпуклости и выпячивания, что в итоге заканчивалось делением, точнее, отпочковыванием дочерней клетки от материнской.

Результаты этих экспериментов опубликованы в журнале Cell. По словам авторов, примерно такая же простая биофизическая закономерность могла управлять делением самых первых клеток на Земле, у которых никаких сложных молекулярных машин для деления ещё и в помине не было.

Источник: КОМЬЮЛЕНТА

Бактерии так долго жили бок о бок с нападавшими на них вирусами-бактериофагами, что в появлении у бактерий «иммунной системы» нет ничего удивительного. Впрочем, назвать этими словами их защиту от фагов можно лишь по аналогии с нашим иммунитетом: никаких антител, а уж тем более специальных клеток, охотящихся за вирусами, у бактерий нет.

Бактериофаги, атакующие кишечную палочку (фото Dennis Kunkel Microscopy).Одна из таких систем называется CRISPR/Cas (clustered regularly interspaced short palindromic repeats/CRISPR-associated proteins). Она настроена на распознавание ДНК, проникшей в клетку, включая и фаговую ДНК. Бактерии с CRISPR/Cas нечувствительны к фагам. Некоторые штаммы холерного вибриона несут в себе такую иммунную противовирусную защиту, и хотя её происхождение остаётся тайной, в целом для возбудителя холеры она нехарактерна.

Однако, как выяснили исследователи из Медицинской школы при Университете Тафтса (США), некоторые фаги способны преодолевать защиту бактерий, причём они делают это с помощью той же самой — бактериальной — «иммунной системы».

Анализируя геномы фагов, выделенных из холерных вибрионов, учёные внезапно обнаружили у вирусов гены системы CRISPR/Cas. Оказалось, что фаги с этими генами могут легко инфицировать штаммы холерного возбудителя, защищённые CRISPR/Cas-иммунитетом, притом что обычные фаги перед такими бактериями пасуют. Как пишут исследователи в журнале Nature, фаговая система CRISPR/Cas взаимодействует с бактериальной и подавляет активность соответствующего участка хромосомы бактерии. И чем лучше последовательность фаговой CRISPR/Cas совпадает с последовательностью бактериальной CRISPR/Cas, тем сильнее подавляется бактериальный иммунитет.

По словам Эндрю Камилли, руководителя работы, эти данные лишь обостряют дискуссию о том, считать ли вирусы живыми. До недавнего времени вирусы в глазах учёных были всего лишь сложными надмолекулярными комплексами, а жизнь начиналась с клетки. То, что доклеточные вирусы могут использовать клеточную иммунную систему бактерий, оказалось большим сюрпризом.

Ну а с практической точки зрения эти данные помогут создать более совершенное биологическое оружие против бактериальных инфекций: сейчас разрабатываются вирусные способы лечения таких инфекций, однако системы защиты бактериальных клеток от фагов порой препятствуют успешному применению этих методов.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

Давно известно, что РНК в клетке не просто служит посредником между ДНК и белок-синтезирующей машинерией, но и выполняет массу других, регуляторных функций. Достаточно вспомнить про класс микрорегуляторных РНК, которые, сами ничего не кодируя, влияют на активность других, матричных РНК.

Молекула ДНК во время удвоения (вверху) и «классическая» линейная молекула РНК (внизу) (фото Dr. Gopal Murti).Однако до самого недавнего времени все молекулы РНК в клетке считались линейными — в том смысле, что оба конца у них свободны и любую РНК можно вытянуть в отрезок. При этом появлялись сообщения, что есть кольцевые РНК, но их считали либо молекулярными аномалиями, либо вообще экспериментальными артефактами. Кроме того, такие случаи были довольно редки. Однако год назад исследователи из Стэнфорда (США) нашли просто огромное количество натуральных кольцевых РНК. Причина, по которой этот довольно обширный класс РНК ускользал от внимания учёных, кроется в методах изъятия этих нуклеиновых кислот из биоматериала: обычно РНК «ловят» за свободные концы, а коль скоро у кольцевых РНК концов нет, то они оставались долгое время невидимыми.

Но, несмотря на всё их обилие, кольцевые РНК продолжали считать ничего не значащим молекулярным мусором: никто не мог сказать, зачем они нужны. Но после двух исследований групп Николауса Раевского из (Германия) и Йоргена Кьемса из Орхусского университета (Дания) отношение к кольцевым РНК должно измениться. И те и другие изучали крупную кольцевую РНК размером в 1 500 оснований, которая синтезируется в мозгу мыши и человека. Выяснилось, что у этой РНК около семидесяти сайтов связывания микрорегуляторной РНК (микроРНК) под названием miR-7.

МикроРНК, как мы помним, блокируют трансляцию: они связываются с матричной РНК (разным матричным РНК соответствуют свои микроРНК) и мешают рибосоме работать с этой мРНК. Значение микроРНК в регуляции молекулярно-генетической активности чрезвычайно велико, и многие из этих молекул, как считается, связаны с такими заболеваниями, как рак или синдром Паркинсона.

Исследователи из Дании обнаружили, что кольцевая РНК работает как блокатор микроРНК miR-7. Чем больше в клетке было кольцевой РНК, тем менее активной оказывалась miR-7. Как пишут учёные в журнале Nature, происходит это, по-видимому, оттого что большая кольцевая РНК собирает на себя маленькие miR-7 и не даёт им связываться с матричными РНК. С другой стороны, команда из Германии показала, что избыток кольцевой РНК у рыбки Danio rerio влияет на развитие мозга — и влияет таким же образом, как отсутствие микрорегуляторных miR-7. Свои результаты группа г-на Раевского опубликовала в том же номере Nature.

Будь эта РНК простым экспериментальным артефактом или ни для чего не нужной ошибкой клеточных ферментов, она никак не влияла бы на функции других молекул, а тем более на формирование мозга. Иными словами, кольцевые РНК в клетке нужны для выполнения определённой работы, и, как полагают исследователи, одним лишь взаимодействием с микроРНК их задачи не ограничиваются. Учёные, например, считают, что кольцевые РНК могут защищать организм от вирусов, связывая с собой вирусную РНК, или влиять на другие молекулярные процессы, взаимодействуя с белками, которые управляют биосинтезом.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

Обыкновенный дубонос (лат. Coccothraustes coccothraustes)

Обыкновенный дубонос (лат. Coccothraustes coccothraustes), фото википедия

Голос Обыкновенного дубоноса

Дрозд ряби́нник (лат. Turdus pilaris)

Дрозд ряби́нник (лат. Turdus pilaris), фото википедия

Голос Дрозда рябинника

Древняя рыба с завитком острых зубов, словно ножовочное полотно, долго считалась представителем надотряда акул, однако новое исследование отнесло её к другой, но близкой акулам группе.

Изображение Ray Troll.Род Helicoprion впервые описан в 1899 году по заведомо неполным образцам, большинство из которых представляло собой лишь спиралевидное скопление зубов. Хотя некоторые окаменелости сохранили также намёки на хрящевую ткань, не было ни черепной коробки, ни посткраниального скелета. Поэтому учёные ничего не могли сказать о том, как выглядело это существо.

Некоторые предполагали, впрочем, что оно обладало носом, похожим на хобот слона, в котором и помещался этот загадочный зубастый завиток. Другие то располагали странный придаток на хвосте или на спинных плавниках, то представляли его свисающим с нижней челюсти.

Новейшая рентгеновская компьютерная томография особенно хорошо сохранившегося экземпляра из американского штата Айдахо, найденного в 1950 году, указывает всё-таки на нижнюю челюсть. Образец, живший 270 млн лет назад, содержит не только 117 зубов, но и хрящи, к которым они крепились, а также часть верхней челюсти.

Судя по размерам и форме последней, существо имело примерно 4 м в длину, а некоторые геликоприоны вырастали почти до 8 м. 

Результаты исследования опубликованы в журнале Biology Letters.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

Колибри давно интересовали ученых, ведь эти маленькие птички, вес большинства которых всего лишь несколько грамм, способны по 16 часов в сутки находиться в воздухе, пролетать расстояние над морем в 800км, развивать скорость до 100 км/ч, зависать подолгу на одном месте, летать вбок и даже кверху ногами.

Подробнее...

Загадки поведения колибри в воздухе во многом сложнее даже такой краеугольной проблемы бытия, как гипотетический полёт птерозавра. И дело не только в том, что самые маленькие птицы умудряются безостановочно порхать по 16 часов в сутки при массе от 2 до 20 г, но и в качестве самого полёта.

А он дьявольски экономичен: обыкновенный архилохус массой 2–6 г способен без посадки (и подпитки, ибо над морем) преодолеть 800 км, расходуя не слишком большую часть своего веса. Ни о чём подобном не может мечтать ни один аппарат сходных размеров, сделанный человеческими руками. Кроме того, при внешней «орнитоптерно-самолётной» аэродинамике колибри могут зависать над целью — как вертолёт — и даже летать вверх ногами (короткое время), назад и вбок (сколь угодно долго), одновременно вращаясь вокруг собственной оси. Вот, посмотрите:

Современные сверхманёвренные истребители резко отстают от них по этим параметрам, да и конвертопланы весьма далеки от подобных талантов. И вместе с тем те же самые птички летают со скоростью 400 собственных корпусов в секунду (до 100 км/ч). Это (в единицах собственной длины) больше того, что выдаёт реактивный истребитель на форсаже или шаттл при спуске из космоса на входе в атмосферу.

Примечательно, что эти птички способны зависать на месте при разном положении хвоста: и тогда, когда он смотрит почти вниз, и когда почти перпендикулярен земле, как при обычном полёте. (Здесь и ниже фото Wikimedia Commons.)Естественно, всё это занимает учёных. В 2005 году попытки понять, как колибри зависает на месте, не имея, кажется, к этому никаких аэродинамических предпосылок, привели к очень важному выводу: крылья птички при зависании действуют на манер вертолётного винта, создавая вихрь, поддерживающий пернатое в воздухе. Кроме того, при каждом ходе крыла вперёд-назад оно меняло свою конфигурацию на «перевёрнутую», создавая подъёмную силу при движении как вперёд, так и назад (видео выше с 3:30). Чтобы выяснить всё это, исследователи использовали облачко окрашенных частиц, которые подбрасывались в воздухе рядом с колибри, и затем следили, какую форму они примут рядом с парящим летуном. Сходную методику некогда применяли для изучения обтекания воздухом отдельных элементов самолётов.

Увы, тогда эта технология не позволила прояснить ситуацию до конца. Учёные из Калифорнийского университета в Риверсайде (США), ведомые Дугласом Альтшулером (Douglas Altshuler), использовали слегка усовершенствованный её вариант: они снимали камерой, делающей по 1 000 кадров в секунду, как взмахи крыльев колибри (перегрузка до 10g) влияли на форму паров сухого льда (твёрдой углекислоты). Вот так и выяснилось, что при каждом взмахе под и над крыльями создаются два вихря, которые плавно перетекают друг в друга вокруг птицы:

А это с другого ракурса:

Теоретически два сливающихся вихря, закольцовывающиеся вокруг птицы, должны увеличивать её энергозатраты на полёт. Однако их объединение в поток, позволяющий колибри зависать на одном месте, даёт ей важнейшее преимущество: птичка может эффективнее маневрировать и в любой момент способна изменить положение тела. Именно такая манёвренность и позволяет колибри лететь назад (например, при снятии паука с паутины) и вбок (скажем, при конфликтах с пчёлами).

Сейчас исследователи планируют эксперименты с живыми колибри в аэродинамической трубе. Конечная цель работы (вы ведь догадались?) — создание дронов, в особенности микроБПЛА, с параметрами, близкими к природным прототипам, то есть с должной сверхманёвренностью, суперэкономичностью и весьма значительной скоростью. Такой дрон-разведчик (с габаритами колибри) стоит того, чтобы приложить к его созданию самые серьёзные усилия.

КолибриОтчёт об исследовании опубликован в журнале Experiments in Fluids.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА