Мир дикой природы на wwlife.ru
Вы находитесь здесь:Новости>>Новости Генетики


Новости Генетики (97)

Мы привыкли считать суточные ритмы чем-то постоянным, незыблемым. Биологическим часам нужно подчиняться — либо будет очень плохо. Однако любой организм существует в изменчивой среде: сегодня холодно, завтра тепло, в этом году урожай, в следующем — неурожай, и т. д. То есть должна быть какая-то пластичность, чтобы к таким изменениям приспосабливаться. И очевидно, что система биологических ритмов тоже должна как-то чувствовать перемены во внешнем мире и реагировать на них. Как показали исследования учёных из Университета Вандербильта (США), суточные ритмы действительно допускают отклонения, причём имеет смысл говорить даже не об отклонениях, а о нескольких ритмах, между которыми организм может переключаться.

Многие люди отдали бы всё за возможность управлять собственными биологическими часами. (Фото Kate Kunz.)Многие люди отдали бы всё за возможность управлять собственными биологическими часами. (Фото Kate Kunz.)В основе вариабельности суточных ритмов лежит вырожденность генетического кода. Как известно, белки построены из двадцати аминокислот, однако четыре буквы генетического алфавита позволяют создать гораздо больше аминокислотных кодов. Аминокислоте соответствует триплет, комбинация из трёх нуклеотидов, и в итоге оказалось, что одной аминокислоте могут соответствовать несколько кодирующих слов-триплетов. (Например, аминокислоте пролину соответствуют триплеты ССА, ССG и ССС, где С — цитозин, А — аденин, G — гуанин.) Не вдаваясь в подробности, следует сказать, что разные триплеты читаются рибосомой с разной скоростью, следовательно, тот белок, в котором есть такие триплеты, будет синтезироваться легче и в бóльших количествах. В связи с этим родилась молекулярно-эволюционная идея о том, что самые важные гены в клетке используют наиболее оптимальные, то есть легкочитаемые кодоны.

Гипотеза оказалась не совсем верной. Исследователи из Университета Вандербильта попробовали оптимизировать гены биологических часов у сине-зелёных водорослей и плесневых грибков. У некоторых таких генов были трудночитаемые кодоны, и учёные заменили их на легкочитаемые (при этом, напомним ещё раз, аминокислота оставалась прежней). Так вот, после такой операции биологические часы у грибка просто останавливались! То есть, как пишут исследователи в журнале Nature, белкам биологических ритмов вовсе не нужна была высокая скорость синтеза. По-видимому, из-за высокой скорости синтеза эти белки не могут правильно свернуться, не могут приобрести правильную пространственную форму и объединиться с другими.

Но более интересным оказался эффект у сине-зелёных водорослей. Когда у них оптимизировали белки биологических часов, сами часы продолжили идти, но выживаемость цианобактерий сильно упала. Оказалось, что «усовершенствованные» часы лучше работали при естественной температуре, при которой сине-зелёные живут в естественной среде. И, казалось бы, оптимизация должна была повысить приспособленность цианобактерий. Но, кроме того, у часов увеличивался период, и цианобактерия начинала жить по 30-часовому циклу. В нормальных 24-часовых сутках она впадала в стресс, что сказывалось на её жизнеспособности. То есть естественный отбор работал тут на ухудшение качества кодонов в гене.

Исследователи делают вывод, что в генах биологических часов важны именно несовершенные, медленные синонимичные кодоны. Такой способ регуляции генетической активности — на уровне трансляции с помощью трудночитаемых кодонов — известен давно, но до сих пор его недооценивали. Тем удивительнее было увидеть его в такой ответственной области, как регуляция суточного ритма. Авторы работы полагают, что клетка может «подводить часы» с учётом различных факторов, хотя для того, чтобы утверждать это с полной уверенностью, нужны дополнительные эксперименты. Пока же можно сделать два вывода: «плохой» кодон не всегда плох, а биологические часы не столь жёстки и неизменны, как может показаться.


Источник: КОМПЬЮЛЕНТА


Сотни тысяч лет назад некие генетические адаптации позволили людям выйти из Африки и расселиться по всей земле. Исследователи из Кембриджа (Великобритания) полагают, что и у современных людей можно обнаружить следы тех генетических изменений, которые проявляются в необычайно разнообразном наборе рецепторов естественных киллеров.

Эволюция иммунных клеток помогла предкам человека увеличить мозг. (Фото londonrubbish.)Эволюция иммунных клеток помогла предкам человека увеличить мозг. (Фото londonrubbish.)Естественными киллерами (NK) называют особый сорт иммунных клеток с двумя сильно различающимися функциями. Первая — находить и убивать всё чужеродное, всё, что не имеет белков главного комплекса гистосовместимости. Вторая — следить за кровоснабжением растущего плода во время беременности. Обе функции зависят от специальных рецепторов, и клетка, разумеется, должна уметь соблюдать точный баланс между ними: усиление одной означает ослабление другой, и наоборот.

Разумеется, естественные киллеры есть не только у человека. Те же самые функции они выполняют у человекообразных обезьян. Но мы сильно отличаемся от обезьян набором рецепторов на поверхности NK-клеток. Так, у человека эти белки гораздо более вариабельны, чем у орангутанга, а у шимпанзе они более разнообразны, чем у человека. Авторы статьи в Nature Reviews Immunology сравнили наборы рецепторов у человека и человекообразных обезьян и пришли к выводу, что человеческие NK-клетки сумели прийти к более или менее удачному компромиссу между обеими функциями.

С одной стороны, эти клетки позволяют сформироваться довольно большому мозгу у плода. Собственно говоря, большой мозг, по словам учёных, позволил человеку освоить новые места обитания. С другой стороны, во время становления человечество прошло через несколько циклов эпидемических болезней, которые выкашивали популяцию едва ли не целиком. В результате методом проб и ошибок, сопровождавшихся массовой гибелью, у NK-клеток остался набор рецепторов, которые позволяли нарастить мозг и при этом поддерживали популяцию на плаву в случае эпидемии. То есть в пользу мозга пришлось отчасти поступиться устойчивостью к некоторым болезням.

Эта устойчивость во многом вернулась к нашим предкам, когда они встретили неандертальцев, чьи гены позволили усовершенствовать иммунную защиту при уже развитом мозге.


Источник: КОМПЬЮЛЕНТА


В 1970-е годы британский эпидемиолог Ричард Пето из Оксфорда обратил внимание, что вероятность раковых заболеваний у крупных животных ничуть не больше, чем у мелких. Между тем всё должно было быть наоборот: чем крупнее животное, тем проще ему получить опухоль. Такое соображение кажется вполне логичным, если исходить из того, что у всех клеток примерно равная вероятность на превращение в злокачественные. А раз у крупных животных клеток больше, то и опухоли у них должны образовываться чаще. Такого, однако, не наблюдается, из чего г-н Пето сделал вывод, что большие животные обладают какими-то противораковыми механизмами, которых нет у животных мелких.

Учёные до сих пор спорят о том, почему киты болеют раком реже человека. (Фото Paul Souders.)Учёные до сих пор спорят о том, почему киты болеют раком реже человека. (Фото Paul Souders.)И вот с тех пор исследователи пытались понять, что же это за механизмы, которые защищают слонов и китов от онкозаболеваний. Вопрос, как можно понять, имеет на только отвлечённо-эволюционное значение, ведь, кто знает, вдруг эти механизмы можно поставить на службу медицине. Исследователи из Института развития в Монпелье (Франция) предприняли попытку описать устойчивость крупных животных к раку с помощью математической модели, имеющей дело с разными мутационными стратегиями. Она включала сто вариантов распределения мутаций на протяжении четырёх тысяч поколений.

Модель учитывала два класса генов — протоонкогены, которые могут вызвать злокачественное перерождение клетки, и опухолевые супрессоры, отвечающие за ремонт клетки, чтобы та не превратилась вдруг из-за повреждений в раковую. Соответственно, чтобы «включить» рак, нужно, чтобы первые гены вышли из-под контроля, а вторые — потеряли активность.

В статье, опубликованной в журнале Evolutionary Applications, авторы пишут, что протоонкогены и антионкогены по-разному реагируют в эволюции на увеличение массы тела. Чем она больше, тем труднее активировать протоонкогены. Однако за невысокий риск раковых болезней приходится платить, и плата эта часто выражается в низкой плодовитости. Предложенная модель говорит о том, что животные среднего размера попадают в трудное положение: у них много генов-супрессоров опухолей, но их работа дороже, чем конечная выгода. Крупное животное может позволить себе низкую плодовитость, так как у него мало естественных врагов, но животные среднего размера вынуждены отдать предпочтение более высокой плодовитости, нежели устойчивости к раку. В результате эволюционное преимущество у видов со средним размером тела принадлежит тем, у кого мутации подавляют активность опухолевых супрессоров и в результате берегут энергию и ресурсы для размножения.

Полученные данные помогают понять, почему у людей раковые болезни случаются у каждого третьего, а у китов белуг — только у 18% особей. В то же время авторы работы признают, что количество протоонкогенов и опухолевых супрессоров может быть далеко не единственной причиной того, почему крупные животные реже болеют раком. Например, это можно объяснить ещё и тем, что у больших зверей ниже уровень кислородных радикалов, повреждающих ДНК, так как у них вообще относительно низкий уровень метаболизма.

Сейчас исследователи заняты сравнением геномов разных животных, включая слонов и горбатых китов, чтобы подтвердить или опровергнуть свою теорию. Стоит также добавить, что далеко не все учёные вообще признают существование разницы в частоте раковых заболеваний между разными видами. Эта разница, как добавляют критики, может возникать из-за того, что при её вычислении не учитывают возрастных и других особенностей организма — в том смысле, что крупные животные на склоне лет могут болеть раком ничуть не реже человека.


Источник: КОМПЬЮЛЕНТА


ДНК способна существовать во множестве форм. Например, могут изменяться параметры двойной спирали, она может становиться более сжатой или более вытянутой, сама спираль — быть как право-, так и левозакрученной, а взаимодействия между нуклеотидами могут весьма отличаться от тех, что постулировали классики Уотсон и Крик.

Квадруплексная ДНК в поперечном разрезе, а также фотографии клеток и хромосомы с антителами, связавшимися с четверной спиралью ДНК (фото авторов работы).Квадруплексная ДНК в поперечном разрезе, а также фотографии клеток и хромосомы с антителами, связавшимися с четверной спиралью ДНК (фото авторов работы)Многие из альтернативных форм ДНК существуют в живой клетке и нужны ей для каких-то целей. Но есть и такие, которые, казалось бы, вполне могли найти себя в клетке, да только обнаружить их никак не получается. Долгое время такой формой были G-квадруплексы — участки ДНК, состоящие из четырёх цепей. Такая структура может возникать на обогащённых гуанином участках, и учёным даже удалось получить искусственным путём и охарактеризовать параметры такой четверной спирали. Но есть ли G-квадруплексы в живой клетке? В клеточной ДНК можно найти фрагменты с повышенным содержанием гуанина, однако таких структур исследователи там не нашли.

А вот учёным из Кембриджского университета (Великобритания) повезло. Они создали антитела, которые взаимодействовали только с четырёхнитевыми участками ДНК, а не с обычными двунитевыми. Эти антитела добавлялись к человеческим клеткам, и авторы работы смотрели, на какие участки хромосом они сядут. Кроме того, клетки обрабатывались особым веществом, которое «замораживало» нестандартную ДНК, не давая ей перейти в обычный двуспиральный вид. Исследователи ожидали, что антитела «приземлятся» на теломерные концы, так как они особенно обогащены гуанином. Но, как пишут учёные в журнале Nature Chemistry, участки четверной спирали были обнаружены не только на концах, но и по всей длине хромосом.

Здесь важно отметить три момента. Во-первых, G-квадруплексы нашли в человеческих клетках. Во-вторых, это были не простые клетки, а раковые. В-третьих, чаще всего G-квадруплексы попадались в S-фазе клеточного цикла, когда клетка удваивает свой генетический материал перед делением. Более того, исследователи утверждают, что к квадруплексной организации имеют склонность гены, участвующие в злокачественном перерождении. Словом, так и хочется связать четверные спирали с онкологическими процессами.

Образование таких структур может быть вызвано многочисленными мутациями и повреждениями в ДНК (например, известно, что много повреждений при раке накапливается именно в теломерах). Наверное, квадруплексы как-то помогают раковой клетке в управлении важными генами. И тогда можно разработать лекарство от рака, нацеленное именно на квадруплексы. Но для начала нужно убедиться, что все эти предположения соответствуют реальности и что такие четверные спирали действительно свойственны именно раковым, а не всем клеткам.


Источник: КОМПЬЮЛЕНТА


Огненные муравьи Solenopsis invicta известны не только своим ядом и высокими завоевательными способностями (это один из самых агрессивных инвазивных видов), но и особенностями социальной жизни. Некоторые колонии у них начинаются с одной самки, которая после оплодотворения перелетает на новое место, откладывает яйца и ждёт, когда вылупившиеся личинки превратятся в полноценных рабочих. Такие особи, живущие под одной самкой, нетерпимы к другим самкам, которые могут оказаться поблизости. Кроме того, у огненных муравьёв есть и другие колонии, сформированные несколькими самками, которые собрались вместе: самки расселяются вместе с рабочими особями, и в будущем подданные такой «королевы» будут спокойно принимать таких же «королев» в свой дом. Если же в колонию второго типа залетит самостоятельная самка первого типа, её убьют.

Огненные красные муравьи с добычей (фото [stevensys])Огненные красные муравьи с добычей (фото [stevensys])Социальные программы — по крайне мере у насекомых — находятся под управлением генов. В 1998 году исследователям удалось обнаружить, что муравьи из колоний разных видов отличаются вариантами гена Gp-9. Муравьи из колоний с одной маткой имели две одинаковые нормальные копии этого гена, тогда как в колониях со множеством королев одна копия Gp-9 была мутантной. Ген Gp-9 кодирует белок обонятельного рецептора, так что на первый взгляд всё было вполне логично: разные варианты гена позволяли узнавать, какая королева «своя», а какая — нет.

Но не слишком ли много различий в поведении и физиологии муравьёв зависело от одного-единственного гена? Тут и размер матки, и плодовитость, и запах, и агрессивность... Так что исследователи всё больше склонялись к мысли, что дело тут не в одном гене, а в нескольких. Дальнейшие изыскания, как говорится, полностью подтвердили это предположение. Учёные из Университета Лозанны (Швейцария) прошлись по геному 500 особей огненных муравьёв, которые либо были потомками одной матки, либо жили в колонии с несколькими королевами. С особым вниманием проверялся участок ДНК с геном Gp-9: ведь если тут замешана целая группа генов, то она должна наследоваться одним блоком, избегая рекомбинационной перетасовки в потомстве.

Результаты исследований эти ожидания подтвердили и даже в некотором роде превзошли: в статье, появившейся в Nature, учёные сообщают об обнаружении 600 генов, которые передаются у огненных муравьёв единым куском из поколения в поколение. Среди них был, разумеется, и Gp-9; в целом же весь блок занимал почти половину хромосомы, в которую входил. Бóльшая часть генов, отличия которых сопровождали разницу в социальном поведении, содержалась именно в этом фрагменте.

Здесь можно провести аналогию с половой хромосомой: мужские признаки переходят в потомство цельным генетическим монолитом; анатомическое и физиологическое смешение, например, мужских и женских гениталий в норме невозможно. Точно так же наследуются и гены, формирующие социальную программу: чтобы она работала адекватно, нужно, чтобы все необходимые гены были вместе. Ну а их количество просто указывает на то, что поведенческие механизмы слишком сложны, чтобы управляться одним-двумя генами, даже у таких простых, сугубо инстинктивных существ, как муравьи.


Источник: КОМПЬЮЛЕНТА


Ученые обнаружили в геномах хомячков особый набор генов, который управляет длиной и размерами тоннелей, которые эти грызуны вырывают под землей, и повреждение этих участков ДНК приводит к потере способности к рытью нор, говорится в статье, опубликованной в журнале Nature.

ХомякХомякМногие грызуны, в том числе кроты, слепыши, сурки, полевки и некоторые виды мышей живут в сложных и длинных системах нор, которые они вырывают в поисках пищи или при обустройстве жилища. Зачастую подземные "дворцы" грызунов имеют несколько отдельных "комнат", выступающих в роле "спальни", склада пищи или тоннеля, через который животное спасается от наводнений или нападений хищников.

Группа генетиков под руководством Джесса Уэбера (Jesse Weber) из университета штата Техас в Остине (США) обнаружила, что геном грызунов содержит в себе "программу" рытья нор, наблюдая за поведением береговых хомячков (Peromyscus polionotus) и родственных им оленьих хомячков (Peromyscus maniculatus).

Как объясняют авторы статьи, данные виды грызунов следуют двум абсолютно разным стратегиям рытья нор. Береговые хомячки предпочитают жить в сложных норах с разветвленными ходами, спальной "комнатой" и спасательным тоннелем, тогда как их собратья обитают в относительно коротких и простых тоннелях.

Уэбер и его коллеги обратили внимание на то, что длина норы, ее размеры и общая "архитектура" была по сути одинаковой для всех береговых хомячков, вне зависимости от территории их обитания. Более того, грызуны вырывали тоннели и в лабораторных условиях, если в их клетке был подходящий для "постройки" норы холм из песка или другой мягкой почвы.

Исследователи предположили, что причиной такого поведения их подопечных могла быть некая генетическая "программа", которая побуждала хомячков находить подходящее место и вырывать себе жилище. Ученые проверили эту гипотезу, скрестив береговых и оленьих хомячков и проследив за поведением их потомков.

Эксперимент показал, что норы гибридных грызунов представляли собой нечто среднее между сложными тоннелями береговых и простыми норами оленьих хомячков. Убедившись в наличии некой генетической "программы" постройки нор, авторы статьи попытались найти ее, сравнив геномы гибридов из нескольких поколений и их "чистых" родителей.

Оказалось, что программа рытья нор представляла собой своеобразный генетический "конструктор" из нескольких фрагментов ДНК, соединенных друг с другом. По словам ученых, добавление или удаление одного из них приводит к серьезным изменениям в стратегии рытья нор, которой следует грызун.

Так, добавление лишней копии одного участка, который удалось выделить ученым, увеличивало среднюю длину входного тоннеля на 3 сантиметра. Удаление другого участка приводило к тому, что мыши "забывали" секрет постройки спасательного выхода.

Уэбер и его коллеги полагают, что схожие генетические "программы" могут содержаться в геномах и других грызунов, умеющих выкапывать сложные норы.

Разделение этой программы на несколько независимых друг от друга участков, по всей видимости, позволяет грызунам гибко менять стратегию рытья нор при изменении условий окружающей среды или появлении новых угроз для безопасности популяции. Вполне возможно что "модульная" конструкция некоторых участков генома объясняет разнообразное поведение и других видов животных, заключают ученые.

 


 

Источник: РИА Новости


 

Известно, что РНК, которая получается в результате транскрипции, ещё незрелая, неотредактированная, в ней есть фрагменты, которые будущему белку не нужны. Поэтому РНК проходит обязательную посттранскрипционную правку: из неё вырезаются одни куски — интроны, другие же — экзоны — сшиваются вместе и образуют готовый шаблон для синтеза полипептидной цепи. Этот процесс вырезания одних кусков и монтажа других называется сплайсингом.

Альтернативный сплайсинг гена у самца и самки дрозофилы: РНК и белки, которые определяют границы монтируемых участков. Альтернативный экзон показан жёлтым. (Рисунок Allen Gathman.)Альтернативный сплайсинг гена у самца и самки дрозофилы: РНК и белки, которые определяют границы монтируемых участков. Альтернативный экзон показан жёлтым. (Рисунок Allen Gathman.)Но не стоит думать, что для каждого гена сплайсинг его РНК будет всё время происходить по одной и той же схеме. Часто бывает так, что РНК разрезается и сшивается по-разному. В зависимости от обстоятельств некоторые фрагменты остаются в готовой молекуле, вместо того чтобы быть вырезанными, и сами фрагменты сшиваются между собой совершенно различными способами. Такой альтернативный сплайсинг позволяет создать великое множество вариантов белка, оставаясь при этом в рамках одного гена и не занимая дополнительную территорию на ДНК. Некоторые белки (например, человеческий нейрексин) благодаря альтернативном сплайсингу существуют едва ли не в тысячах форм. Функции этих вариантов могут разниться довольно сильно. Например, если полноразмерный фактор транскрипции активирует какие-то гены, то его укороченный в результате альтернативного сплайсинга фрагмент, наоборот, подавляет активность тех же самых генов.

При этом наука только в последнее время начала осознавать, насколько огромную роль играет альтернативный сплайсинг в живых системах. В 2008 году исследователи из Массачусетского технологического института (США) проанализировали РНК из 10 видов тканей человека, и оказалось, что РНК почти от каждого гена претерпевает альтернативный сплайсинг. Более того, именно за счёт альтернативного сплайсинга и формируются различия между тканями.

В новом исследовании та же команда учёных решила выяснить, в чём специфика сплайсинга у разных видов животных. Были взяты образцы ткани у нескольких видов млекопитающих (макака-резус, крыса, мышь и корова) и у курицы. У каждого вида анализировали 9 типов ткани (мозг, кишечник, сердце, почки, печень, лёгкие, скелетные мышцы, селезёнка и семенники). При этом отдельно оценивалась активность генов, то есть набор «черновых» РНК, и активность сплайсинга, то есть набор разных форм одной и той же РНК.

В статье, опубликованной в журнале Science, авторы сообщают, что характер активности генов в одних и тех же тканях был примерно одинаков, независимо от того, какому виду они принадлежали. Что вполне понятно: каждая ткань имеет свои уникальные особенности, отличающие, например, мышечную клетку от нейрона, и чтобы эти особенности проявились, нужен определённый набор генов. И эти гены будут работать в любом организме, будь то мышь или курица.

Но когда учёные проанализировали сплайсинговую активность, оказалось, что тут разные способы сплайсинга группируются не по тканям, а по видам. То есть какой-то путь альтернативного сплайсинга был примерно одинаков и в мозгу, и в лёгких, и в сердце, но лишь пока все они принадлежали одному биологическому виду. Иными словами, способ альтернативного сплайсинга определял «лицо вида», хранил в себе отличия вида от других, его индивидуальные особенности. Это тоже в целом понятно: если говорить о приспособлении вида к среде, то альтернативный сплайсинг — удобный, пластичный и быстрый механизм адаптации.

Альтернативный сплайсинг часто затрагивает те участки белка, которые подвергаются фосфорилированию. А модификация фосфатными остатками — один из основных способов изменить активность белка. То есть альтернативный сплайсинг, влияя на наличие сайтов для модификации, может вмешаться в распределение белка в клетке, в его участие в сигнальных путях и в результате привести к перестройке всей молекулярной внутриклеточной кухни. Всего исследователи нашли несколько тысяч новых альтернативных экзонов, которые в разных обстоятельствах могут попадать в конечную версию РНК. Так что эволюции есть из чего выбирать. Правда, это пока что первое исследование подобного масштаба, посвящённое роли сплайсинга в эволюционных процессах, и учёным ещё предстоит понять, как он взаимодействует с другими механизмами эволюции на других уровнях генетической регуляции.

 


Источник: КОМПЬЮЛЕНТА


 

Геном человека не сидел зря последние пять тысяч лет. Население росло в геометрической прогрессии, и новые генетические мутации возникали с каждым поколением. И теперь мы обладаем замечательным обилием редких генетических вариантов в тех разделах генома, которые кодируют белки.

Цифровая инсталляция, демонстрирующая сложность человеческого генома (фото Mario Tama / Getty Images)Цифровая инсталляция, демонстрирующая сложность человеческого генома (фото Mario Tama / Getty Images)Новое исследование помогает уточнить, когда появились многие из этих вариантов. С помощью глубокого секвенирования учёные обнаружили и датировали свыше миллиона вариантов одиночных нуклеотидов (то есть мест, в которых лишь одна «буква» последовательности ДНК отличает её от других) в геномах 4 298 американцев европейского происхождения и 2 217 афроамериканцев. Результаты подтверждают более ранние предположения о том, что большинство вариантов (в том числе потенциально опасные) возникло в течение последних 5–10 тыс. лет. Исследователи также заметили отпечаток, который наложили на геном различные миграционные истории этих групп.

Джош Эйки из Университета штата Вашингтон (США) и его коллеги смогли «раскопать» варианты, встречающиеся менее чем в 0,1% случаев — на порядок более «высокое разрешение» по сравнению с другими исследованиями.

Из 1,15 млн вариантов одиночных нуклеотидов, найденных среди более чем 15 тыс. кодирующих белки генов, 73% появилось в последние пять тысяч лет.

В среднем 164 688 вариантов (примерно 14%) потенциально вредны, и 86% из них возникло в тот же период. Это объясняется очень просто: чем активнее плодятся люди, тем больше ошибок.

Исследователи обнаружили, что у евроамериканцев больше потенциально вредных вариантов: возможно, это «память» о первоначальной миграции из Африки. Первые небольшие группы людей, которые покинули Африку, испытали внезапное сокращение генетического разнообразия (эффект, известный как «бутылочное горлышко») в результате уменьшения числа партнёров для спаривания. Несмотря на последовавший за этим сравнительно быстрый рост населения, он до сих пор не успел отсеять потенциально вредные мутации.

В целом результаты свидетельствуют о том, что люди несут сегодня больше вредных мутаций, чем несколько тысяч лет назад. Но это не значит, что мы стали более восприимчивыми к болезням, говорит г-н Эйки. Скорее это говорит о том, что большинство болезней вызывается более чем одним вариантом и что у разных людей заболевания развиваются на основе разных генетических путей и механизмов.

Результаты исследования опубликованы в журнале Nature.


Источник: КОМПЬЮЛЕНТА


О том, что нужно слушаться собственных биологических часов, известно всем: от нарушенных циркадных ритмов страдают и психика, и физиология. Часы часами, однако ж не секрет, что среди людей попадаются «жаворонки» и «совы» — те, кто лучше всего чувствует себя по утрам и в первой половине дня, и те, у кого прилив сил наступает к вечеру. Если вспомнить, что биологические часы, как и прочие процессы, управляются генами, трудно не заподозрить тут какую-нибудь мутацию — вариант гена, который лежит в основе различий циркадных ритмов у разных людей. В пользу такого предположения говорит и то, что «жаворонковость» и «совиность» передаются по наследству, и примеры тому можно найти как у людей, так и у животных.

Склонность допоздна засиживаться на работе может быть обусловлена генетическими мутациями. (Фото Holger Scheibe.)Склонность допоздна засиживаться на работе может быть обусловлена генетическими мутациями. (Фото Holger Scheibe.)Исследователям из Университета Торонто (Канада) вместе с коллегами из Медицинского центра дьяконицы Бет Израэль (США) посчастливилось найти ген (или по крайней мере один из генов), от которого зависит ориентация наших биологических часов на утро или вечер. Поначалу учёные преследовали иную цель: их интересовало, почему пожилые люди страдают бессонницей. Предполагалось, что нарушения сна могут быть связаны с риском нейродегенеративных болезней. В исследовании приняли участие свыше тысячи пожилых в возрасте 65 лет, все они были здоровы и ежегодно проходили неврологическое и психиатрическое обследование.

В какой-то момент учёным пришло в голову сравнить характер циркадного ритма у испытуемых с их генотипом. В результате удалось обнаружить единичную нуклеотидную замену в гене, называемом Period 1. Эта замена делила всех людей на три группы: у 36% в определённом месте гена в обеих его копиях стоял аденин (А), у 16% — гуанин (G), а ещё у 48% одна копия гена несла А, а другая — G. И это совершенно чётко совпадало с характером циркадного ритма: носители двух А просыпались на час раньше тех, у кого в геноме было две G. Те же, у кого были и А, и G, находились между этими полюсами. В статье, опубликованной в Annals of Neurology, авторы сообщают, что G-замена подавляла активность гена Period 1 в мозгу и лейкоцитах.

Кроме того что от этого гена зависит время пробуждения, он определяет ещё и время смерти. (Поспешим успокоить читателей — речь идёт не о дате, а о времени суток, так что не надо бежать в ближайшую генотипическую лабораторию с просьбой погадать на ДНК.) Известно, что люди чаще умирают утром, в среднем около 11 часов. Тут, разумеется, нет никакой мистики, просто обострения болезней, недомоганий и пр. тоже подчиняются биологическим часам, и на утро, очевидно, приходится пик активности самых разных недугов. Исследователи наблюдали суточную активность пожилых людей в течение пятнадцати лет, и за это время многие из них успели скончаться. И оказалось, что умиравшие в утренние часы имели ген Per1 c АА или АG в каждой его копии, а те, у кого в копиях гена были две GG, уходили ближе к вечеру, часам к шести.

Практическая польза полученных результатов очевидна. Зная, какой генотип у больного, врач может скорректировать расписание лечения (приём лекарств, процедуры и т. п.), чтобы организм получал помощь именно в то время, когда он в этом более всего нуждается.

 


Источник: КОМПЬЮЛЕНТА


Ранние исследования эволюции хромосом показали, что Y-хромосома к настоящему моменту утратила всё, за исключением нескольких первоначальных генов, и оказалась на грани исчезновения.

Эораптор, один из самых первых динозавровЭораптор, один из самых первых динозавровОднако сравнение с целым рядом сухопутных животных, от земноводных до млекопитающих, свидетельствует о том, что у неё в запасе как минимум 100 млн лет.

Люди и большинство млекопитающих делятся на XX-самок и XY-самцов. У птиц совершенно иная картина: ZZ-самцы и ZW-самки, причём W-хромосома коротка. У крокодилов и некоторых других рептилий пол зависит от температуры в период созревания плода, и лишь иногда — и от температуры, и от генов.

Крис Орган из Университета Юты (США) проанализировал определение пола у 165 современных позвоночных. Сравнив мутационные различия между половыми хромосомами этих видов, а также сверившись с данными палеонтологической летописи о том, как давно жил их общий предок, учёный смог определить, когда появилась комбинация ZW. По его словам, существует 90-процентный шанс на то, что первые самки динозавров имели именно её, хотя от современных птиц их отделяет 230 млн лет.

Г-н Орган предполагает, что половые хромосомы преодолевают естественный распад путём добавления новых генов по мере исчезновения старых.

Напомним: в феврале с. г. Дженнифер Хьюз из Института Уайтхеда (США) показала, что человеческая Y-хромосома не потеряла ни одного гена с тех пор, как наши предки отделились от макак-резусов, а произошло это 25 млн лет назад.

Следует также отметить, что в 2008 году Дженнифер Грейвз из Канберрского университета (Австралия) заметила сходство между половыми хромосомами птиц и примитивными млекопитающими под названием однопроходные. Это говорит о том, что комбинация ZW может иметь ещё более долгую историю: последний общий предок этих групп жил примерно 310 млн лет назад.

Результаты исследования были представлены на конференции Общества палеонтологии позвоночных.


Источник: КОМПЬЮЛЕНТА


Случайные статьи

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
Предыдущая Следующая

Гигантские динозавры по температуре тела были похожи на человека

25-06-2011 Просмотров:7834 Новости Палеонтологии Антоненко Андрей - avatar Антоненко Андрей

Гигантские динозавры по температуре тела были похожи на человека

Ученые нашли еще одно доказательство теории теплокровности динозавров. Температура их тела достигала 36-38 градусов. Правда, возможно, теплокровность гигантских динозавров связана не с интенсивным обменом веществ, а всего лишь с размерами. Брахиозавр   ...

Пресноводные создания меньше пострадали от астероида, погубившего динозавров

24-07-2013 Просмотров:5744 Новости Палеонтологии Антоненко Андрей - avatar Антоненко Андрей

Пресноводные создания меньше пострадали от астероида, погубившего динозавров

В том, как протекало мел-палеогеновое вымирание, много странностей — так много, что нарисовать непротиворечивую картину происходившего 65,5 млн лет назад никак не удаётся. На несколько часов Земля как будто вернулась в...

Тектоника плит определила развитие жизни на Земле

11-02-2014 Просмотров:5445 Новости Геологии Антоненко Андрей - avatar Антоненко Андрей

Тектоника плит определила развитие жизни на Земле

Климат Земли не расстилал красный коврик первой многоклеточной жизни. Кембрийскому взрыву предшествовал криогений, во время которого лёд, возможно, дважды сковывал всю планету целиком. Кембрий, напротив, превратил Землю в теплицу: атмосферная концентрация углекислого газа...

Самая маленькая орхидея обнаружена в Эквадоре

21-05-2010 Просмотров:8427 Новости Ботаники Антоненко Андрей - avatar Антоненко Андрей

Самая маленькая орхидея обнаружена в Эквадоре

Неудивительно, что Лу Джост (Lou Jost) из организации EcoMinga Foundation сразу и не заметил новый вид орхидей, ведь цветки растения и вправду крохотные. Новая орхидея неспроста выглядит замёрзшей: каждую ночь она...

Пауки ловят насекомых на ультрафиолетовую приманку

20-09-2012 Просмотров:8585 Новости Зоологии Антоненко Андрей - avatar Антоненко Андрей

Пауки ловят насекомых на ультрафиолетовую приманку

Зигзагообразный узор на паутине многих пауков-кругопрядов хорошо отражает ультрафиолет. Как полагают зоологи, это помогает паукам ловить насекомых-опылителей, чьи глаза настроены на этот диапазон. Паук-оса на паутине со стабилиментумом (фото Mr.Enjoy)Многие кругопряды,...

top-iconВверх

© 2009-2018 Мир дикой природы на wwlife.ru. При использование материала, рабочая ссылка на него обязательна.