Работу нервной цепи обычно описывают скоростью реакции: это один из краеугольных параметров любой «науки о мозге», будь то психология или нейробиология. С помощью скорости реакции удалось построить весьма эффективные модели, объясняющие различия в поведении индивидуума: в таких моделях скорость отклика зависит от накопления единичных раздражителей, информационных единиц. То есть мозг, грубо говоря, работает аккумулятором данных, и когда их количество превосходит некий порог, запускается отклик. Сидя на диване, мы можем думать, что нам нужно сделать то-то и то-то, и когда количество (или навязчивость) этих «то-то» достигает некоего уровня, мы с дивана встаём. А различия в скорости реакции можно объяснить тем, насколько быстро и специфично мозг собирает информацию для того или иного действия. 

Нейроны коры мозга, растущие в культуре (фото Dennis Kunkel Microscopy, Inc.). С другой стороны, нейробиологи заметили, что психологическая скорость реакции сопоставима с поведением отдельного нейрона. Активация нервной клетки тоже происходит после преодоления определённого порога раздражения, которое может приходить к ней от соседних клеток, и работу нервной цепи, казалось бы, тоже можно было охарактеризовать скоростью реакции. Но в нервной цепи может быть много, очень много нейронов; точных цифр пока никто не знает, однако, по примерным оценкам, в глазном движении могут участвовать приблизительно 100 тысяч нервных клеток. Вопрос в том, как этот огромный коллектив нейронов аккумулирует сигнал, чтобы потом выдать результат — в полном соответствии с теорией накопления? 

Если, допустим, система нейронов ждёт, чтобы каждый её член накопил достаточно входящих сигналов, то скорость реакции будет тем меньше, чем больше сеть. Если же активация нейронного ансамбля определяется только каким-то одним «пусковым» нейроном, то большая сеть будет отзываться быстрее, чем маленькая, так как в большой на «пусковой» нейрон будет приходить больше сигналов. 

Другой вопрос — координация нейронного ансамбля. Чем сильнее скоординирована система, тем больше она похожа на единый информационный накопитель. То есть в пределе много нейронов будут работать как один, накапливая раздражение и реагируя на него, подобно одной клетке. Но насколько глубокой должна быть координация нейронов в ансамбле, чтобы все они работали в унисон? 

Чтобы ответить на эти вопросы, исследователи из Университета Вандербильта (США) разработали виртуальную модель, в которой можно было сопоставить поведение разного количества информационных аккумуляторов и интенсивность впитывания ими входящих сигналов. Модель оказалась весьма ресурсоёмкой: Джеффри Шеллу (Jeffrey Schall) и его коллегам пришлось ограничиться сетью в 1 000 виртуальных нейронов, большего количества не выдерживал даже сверхмощный компьютер. 

Исследователей интересовало, в какой момент происходит запуск ответной реакции, что является тем последним камешком, который вызывает обвал. Происходит ли это, когда «камешек» падает на какой-то один нейрон, или же такие «камешки» должны упасть на всех участников цепи? Оказалось, что ни в первом, ни во втором случае скорость реакции никак не соотносится с тем, что можно наблюдать в настоящей нервной системе. Такой же отрицательный результат учёные получили, когда попытались сделать разные нейроны слишком по-разному накапливающими раздражение. 

Однако реальных значений скорости реакции всё же можно было добиться, более или менее уравняв все нейроны по способности накапливать информационные «камешки» и снабдив всю систему ограничительными правилами, которые регулировали бы работу нейронов так, чтобы они выступали в унисон. То есть входящее раздражение падает на нейронный ансамбль так, как будто его воспринимает не набор из ста, тысячи или миллиона нейронов, а как один нейрон. На практике это означает, что время реакции не зависит от размера нейронной цепи: в ней может быть 10 или 1 000 нейронов, но время отклика у них всё равно будет примерно одинаковым. И то же самое, очевидно, верно и для более масштабных цепей. 

При этом, конечно же, характеристики нейронов в 10-клеточной и в 1 000-клеточной цепи будут различаться, как и правила, которые ограничивают их общение друг с другом. Мы возьмём на себя смелость сравнить всё это с двумя системами — из 10 и из 1 000 сообщающихся сосудов. Как сделать так, чтобы одним и тем же количеством воды наполнить и ту и другую? Очевидно, уменьшив размер сосудов в той системе, где их больше. Разумеется, тут будет играть роль, во сколько кувшинов мы одновременно льём воду, какого размера перемычки между ними и т. д., но дальше мы фантазировать не будем. 

Так или иначе, исследователям удалось теоретически согласовать данные психологии и нейробиологии, и теперь стоит дождаться экспериментов, направленных на проверку именно этих теоретических данных. 

Результаты исследования опубликованы в журнале PNAS.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

Заболевания, связанные с неправильной работой нервов, от эпилепсии до аритмии, имеют одну неприятную особенность: терапия, которая эффективна для одного больного, может оказаться совершенно никчёмной для другого.

Нейрон с передающим импульс отростком-аксоном. (Фото Dr. David Phillips.)Проблема эта, возможно, есть не только там, где речь идёт о неврологических расстройствах, но в таких случаях она особенно заметна. По словам Дэвида Шульца из Университета Миссури (США), происходит это потому, что, если перефразировать Льва Толстого, несчастливые нервные системы несчастливы по-разному.

То есть одни и те же симптомы, по которым мы определяем эпилепсию, могут развиться из-за неправильной работы нервов, но эта неправильность у разных людей может быть совершенно разной.

То же самое, впрочем, верно для любой нейронной активности. Эксперименты исследователей под руководством Дэвида Шульца показали, что два идентичных по сути нейрона решают одинаковую задачу (достижение некоей характерной электрической активности) разными способами.

Учёные ставили опыты с моторными нейронами краба — и оказалось, что разные нейроны одной цепи выдавали один и тот же конечный импульс, но при этом величина их проводимости менялась в 2–4 раза. В статье, появившейся в журнале PNAS, исследователи сообщают, что клетки при этом использовали разные комбинации ионных каналов, но конечный результат — подчеркнём ещё раз — оставался одним и тем же.

Итак, если мы говорим, к пример, о той же эпилепсии, то её можно описать следующим образом: какой-то нейрон испытывает недостаток возбуждения от других нейронов и пытается скомпенсировать это, повышая собственную возбудимость. Но затем, если до этого нейрона вдруг дойдёт нормальный импульс, он перевозбудит сверхвозбудимый нейрон, что в результате выльется в эпилептический припадок. Вопрос же в том, за счёт каких нейронов возникнет такая сверхвозбудимость и какой именно импульс станет тем камешком, который вызовет эпилептическую «лавину».

Истчоник: КОМПЬЮЛЕНТА