Существует целая группа вирусов, в качестве хранителя наследственной информации использующая не ДНК, а РНК. Среди них есть, например, такие серьёзные и неприятные виды, как полиовирус и вирус СПИДа. Как и у ДНК-содержащих вирусов, их РНК тоже упакована в белковую оболочку. Однако размеры РНК у вирусов во много раз больше конечной вирусной частицы. Возникает вопрос: как генетическая молекула вируса упаковывается в контейнер белкового капсида?

Человеческий Т-лимфоцит, поражённый РНК-содержащим ретровирусом (фото Dennis Kunkel Microscopy)Исследователям из Университета Лидса (Великобритания), которые занимались этой проблемой, удалось обнаружить важное свойство вирусной РНК. В статье, опубликованной в PNAS, учёные сообщают, что вирусная РНК имеет свойство самосворачиваться, как только рядом с ней появляются белки оболочки. То есть в самой нуклеиновой кислоте есть склонность к компактизации, которая запускается вирусными белками. По словам авторов, это похоже на то, как если бы брюки сами складывались втрое при первом появлении чемодана в комнате.

Здесь, конечно, можно вспомнить про рибосомные и транспортные РНК, которые обладают сложной пространственной структурой, а рибосомные РНК бóльшую часть жизни существуют как раз в комплексе с белками. Но это всё специализированные РНК, у которых структурная компактность поддерживается особенностями в последовательности нуклеотидов. В случае вирусов речь идёт о кодирующей РНК, мРНК, которая несёт информацию о белках. Никакая другая мРНК в экспериментах не проявляла такой склонности к компактизации.

В будущем, как полагают авторы, эти данные помогут создать новое поколение противовирусных лекарств, более эффективных, чем нынешние. Сейчас все противовирусные средства без исключения бьют по вирусным ферментам, и спустя некоторое время вирусы модифицируют свои белки и приобретают устойчивость к лекарствам. Если же вмешаться в процесс формирования вирусной частицы, в процесс сворачивания её РНК, это, по мнению учёных, позволит обезвредить вирус, не опасаясь, что он приспособится к такому способу борьбы.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

Учёные предлагают рассматривать вирусы как полноправный домен жизни: они берут своё начало от последнего общего предка всех живых организмов, а первые из вирусов обладали гораздо более сложным строением, чем их современные потомки.

Древо жизни, на котором вирусам пока ещё нет места (рисунок Nemo Ramjet)Исследователи из Университета Иллинойса (США) и Корейского НИИ бионаук и биотехнологий (Южная Корея) пришли к выводу, что вирусы можно с полным правом включить в древо жизни, потеснив на этом древе бактерий, архей и эукариот. Обычно, когда рассуждают о происхождении и развитии жизни на Земле, вирусы предпочитают держать в стороне: уж слишком их неклеточная организация расходится с представлением, что всякая жизнь — это прежде всего клетка. Существует вполне уважаемая гипотеза, согласно которой вирусы — всего лишь взбесившиеся молекулярные комплексы, которые вырвались на свободу из клеток-предшественников. Однако, как сказано в свежем выпуске BMC Evolutionary Biology , у вирусов есть полное право претендовать на звание четвёртого «живого» домена .

Выводы учёных основываются на картине родства разных групп жизни относительно друг друга. Обычно развитие и происхождение того или иного вида оценивается по его ДНК: гены разных видов, отрядов, семейств и т. д. сравниваются друг с другом, и в итоге становится примерно ясно, кому сколько лет и кто чей родственник. Самые-самые древние гены есть обычно у всех организмов, от бактерий до человека, и чем моложе вид, тем больше у него попадается генетических «инноваций».

Однако на сей раз исследователи решили искать не в ДНК, а в белках, в пространственном строении белковых молекул. Давно известно, что каждый вид белков обладает уникальной 3D-структурой, которая в конечном счёте определяет его свойства и функции. Но трёхмерный портрет молекулы слагается из разных «кирпичей», или, лучше сказать, строительных блоков — структурных мотивов. Полипептидная цепь одним своим фрагментом может свёрнута так, другой фрагмент уложен как-то иначе и т. д., и такие структурные мотивы повторяются у разных белков. Однако в сумме они дают уникальную архитектуру, которая может быть похожа на другие, но всё-таки является индивидуальным портретом вот этого конкретного белка.Потрет одного из крупнейших современных вирусов — мимивируса (фото vanou)

По словам авторов работы, такие структурные мотивы могут быть настоящими живыми ископаемыми, которые без изменений существуют миллионы и миллиарды лет, путешествуя от белка к белку. Они, как полагают учёные, более надёжные свидетели, чем последовательности ДНК: нуклеиновые кислоты допускают большую степень изменчивости, однако на уровне белковой молекулы эти изменения в ДНК нивелируются, чтобы самое важное — пространственная укладка белковой молекулы — осталось неизменным.

Легко догадаться, что проделали авторы статьи: они проанализировали структурные мотивы укладок белков среди более чем тысячи организмов, включая три основных домена жизни — плюс вирусы. Особое внимание было обращено на гигантские вирусы (такие как мимивирус), поскольку известно, что у них в геноме есть белки, необходимые для синтеза белка. Это довольно странная черта для вируса, так как все они обычно используют белок-синтезирующие машины заражённой клетки. Соответственно, было выдвинуто предположение, что вирусы каким-то образом в прошлом похитили эти гены у своих хозяев.

Исследователям, однако, удалось обнаружить, что у вирусных белков обнаруживаются древнейшие структурные мотивы, причём настолько древние, что происхождение вирусов может относиться едва ли не ко времени последнего универсального общего предка , от которого произошли все живые организмы. То есть вирусные белки оказались не просто встроены в общий путь развития жизни, но где-то у истоков этого пути. Более того, похоже, в прошлом все вирусы были гигантскими и имели гораздо более обширные геномы, чем мы видим у них сейчас. То есть вот эта неклеточность, которая так смущает биологов, вполне могла быть обычным движением от сложного к простому, как это можно видеть на примере эволюции паразитов.

Как выглядели и чем занимались древнейшие вирусы? Об этом можно только догадываться (впрочем, возможно, что исследователи в конце концов и догадаются). Авторы работы говорят, что их исследование не единственное в этом роде и что другие учёные, работающие с гигантскими вирусами, склоняются к похожим выводам.

Напоследок стоит ещё раз подчеркнуть важную тонкость: учёные не занимаются вопросом, являются ли вирусы живыми, то есть соответствуют ли они некоему предначертанному идеалу «живого». Они лишь выясняют, можно ли называть их так, то есть в каких связях с уже имеющейся «жизнью» они находятся, развивались ли в её русле или представляют какой-то странный вид существования материи. Так что, возможно, наши представления о возникновении и развитии жизни на планете придётся снова пересмотреть — уже с учётом «живых» вирусов.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

Французские ученые обнаружили вирус с самым большим из всех известных геномом. Его геном всего лишь в 2,3 тысячи раз меньше, чем у человека. Супервирус живет в пресной воде               

Рекорд побит

MegavirusЖан-Мишель Клавери (Jean-Michel Claverie) и его коллеги из университета Экс-Марсель, Франция, нашли мегавирус Megavirus chilensis в пробах воды, взятых у побережья Чили. Исследование показало, что ДНК этого вируса состоит из 1,26 миллионов пар нуклеотидов. Это абсолютный рекорд среди вирусных геномов.

До сих пор чемпионом по геному считался мимивирус Acanthamoeba polyphaga mimivirus, паразитирующий на пресноводной амебе  Acanthamoeba polyphaga. Размеры его частиц (которые представляют собой ДНК, упакованную в белковую оболочку) могут составлять от 400 до 800 нанометров, это в несколько раз больше размеров вируса ВИЧ.

Размер частиц мегавируса составил около 680 нанометров. Но его геном оказался на 77 тысяч пар нуклеотидов длиннее, чем геном мимивируса. Исследователи предполагают, что это не предел, и могут быть найдены  еще более длинные вирусные геномы.

Мегавирус и мимивирус ученые рассматривают как родственников, они относятся к одной группе вирусов. ДНК мегавируса кодирует 1120 белков, из которых 594 белков сходны с белками мимивируса, а 258 белков (23%) не имеют аналогов у мимивируса. Общую часть генома вирусы, вероятно, получили от общего предка.

В лаборатории ученые убедились в том, что Megavirus chilensis, так же, как и Acanthamoeba polyphaga mimivirus, способен поражать амебы (аканамебы). Но в том, кто служит хозяином вируса в природе, они еще не уверены.

Вирусы с клеточными генами

Интересно, что у мимивируса и мегавируса ученые обнаружили некоторые гены, характерные для клеточной формы жизни. Возникает вопрос, откуда они«нахватались» этих генов.

Ученые рассматривают два сценария. Первый: гены получены путем горизонтального переноса от амеб или бактерий. Напомним, что горизонтальным переносом называется процесс, когда гены переходят не по родственной линии, и он довольно часто происходит у бактерий.

Второй сценарий еще более интересен. Ученые не исключают, что сложный геном гигантские вирусы унаследовали от клеточных предков. В этом случае, они произошли от клеточных организмов в ходе редуктивной эволюции, то есть,упрощения строения.

Статья о гигантских вирусах опубликована в журнале PNAS.

Источник:  infox.ru

Чтобы поддерживать размножение в условиях фосфорного голодания, бактериофаги морских бактерий приходят в хозяйские клетки с набором генов, который помогает хозяевам более эффективно «выхватывать» из среды фосфор.

Бактериофаги, специализирующиеся на морских бактериях Prochlorococcus (фото авторов исследования)Исследователи из Массачусетского технологического института (США) обнаружили, что некоторые вирусы-бактериофаги приходят к своим жертвам с чем-то вроде генетического троянского коня: они приносят заражаемым бактериям гены, которые должны облегчать им жизнь в условиях стресса. Учёные работали с океаническими бактериями Prochlorococcus и Synechococcus, которые производят шестую часть кислорода на планете. Бактерии рода Prochlorococcus в диаметре не превышают одного микрона, а их плотность достигает 100 миллионов клеток на литр воды. Synechococcus чуть крупнее и не столь многочисленны. Соответственно, вирусы, поражающие эти бактерии, относятся к самым распространённым среди себе подобных.

Жизнь в океане полна превратностей, в том числе для микроорганизмов. Часто случается, что бактерии заносит в воды, бедные фосфором. А он критически необходим для жизнедеятельности: без фосфорных соединений невозможно синтезировать нуклеиновые кислоты, то есть размножаться. На такие случаи у бактерий есть специальная генетическая система, чувствующая, когда фосфора начинает не хватать, и активирующая другие гены, которые кодируют связывающие фосфор белки. Эти дополнительные белки позволяют бактериям наловить больше фосфора и пережить кризис.

Но, как оказалось, у вирусов тоже есть такие гены для ловли фосфора. Размножение вируса требует изрядных фосфорных запасов для штамповки вирусной ДНК. Исследователи заметили, что, когда бактериофаг заражает бактерию в условиях недостатка фосфора, в вирусном геноме включаются гены белков, отвечающих за «ловлю» фосфорных соединений.

Оказалось, что вирусные белки управляются теми же генами, что и бактериальные. То есть когда бактерия чувствует фосфорный стресс, она включит как свою, так и вирусную систему по добыче дополнительного фосфора. Основная его масса пойдёт на нужды вируса. Разумеется, самой бактерии может что-то перепасть от усилившегося фосфорного потока, но впрок ей это не пойдёт: через 10 часов цикл размножения вируса закончится, и бактериальную клетку разорвёт под напором выходящих наружу вирусных частиц.

В статье, опубликованной в журнале Current Biology, авторы пишут, что далеко не все бактериофаги, паразитирующие на Prochlorococcus и Synechococcus, обладают этими генами, а только те, что живут в атлантических популяциях бактерий. К примеру, тихоокеанские Prochlorococcus и Synechococcus не сталкиваются с недостатком фосфора, а потому соответствующей системы у них нет. А вот атлантические вирусы когда-то давно сумели скопировать гены хозяев, создавших себе молекулярный механизм на случай фосфорного голодания; в результате вирусы могут размножаться, не обращая внимания на изменения в среде: удвоенный поток фосфора позволяет им синтезировать столько ДНК, сколько нужно.

Столь тонкое приспособление вируса под нужды хозяина исследователи видят впервые. Впрочем, по их словам, бóльшая часть сведений о взаимоотношениях бактерий и фагов пришла к нам из биомедицинских исследований. А жизнь в человеческом организме и биологической лаборатории всё-таки сильно отличается от того, что происходит в Мировом океане. Поэтому не исключено, что это не единственный трюк, с помощью которого «дикорастущие» вирусы облегчают себе жизнь.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

Формирование признака определяется по меньшей мере двумя силами — взаимовлиянием генов, из-за чего необходимые мутации концентрируются в строго определённой группе генов, и коэволюцией организмов, когда от «воли» одного зависит, сколько мутаций в геном получит другой.

Бактериофаг лямбда (фото CNRI)Сколько генов составляет признак? Вопрос, не уступающий по сложности средневековому «Сколько демонов уместится на кончике иглы?». Впрочем, гены и признаки имеют большее отношение к нашей повседневной жизни, чем средневековые эзотерические задачи. Достижения молекулярной биологии и генетики ясно дали понять, что ген не всегда тождествен признаку, как мы привыкли его понимать. Например, цвет глаз — это типичный признак, но цвет глаз может зависеть от работы нескольких генов, часть из которых производит ферменты для синтеза соответствующего пигмента, а часть управляет генами ферментов-исполнителей.

Соответствие между генами и признаками интересует биологов по ряду причин. С одной стороны, это причины чисто практического характера: когда мы видим какой-то признак наследственной болезни, необходимо знать, сколько и какие гены за него отвечают. С другой стороны, есть более фундаментальный вопрос — понять, как происходит формирование признаков в эволюции. Решая задачи, которые ставит пред ним среда, организм может пойти по одному из двух путей — либо совершенствовать, настраивать, подтягивать уже имеющиеся признаки, либо сделать, что называется, ход конём и сформировать новый признак. В таком случае вопрос несколько изменяется и выглядит как «Сколько мутаций формируют признак?».

Две статьи, вышедшие одновременно в журнале Science, пытаются разгадать силы, отвечающие за возникновение новых признаков. В первой исследователи из Мичиганского университета (США) рассказывают, как они пытались заставить фаг лямбда найти новый способ проникать в бактериальную клетку. Этот вирус поражает кишечную палочку, попадая в неё с помощью особого рецептора на поверхности клеточной стенки, называемого LamB. Исследователи сделали так, что бактерия перестала синтезировать этот рецептор, и расселили вирус по 96 колониям таких модифицированных бактерий. Их интересовало, как и за какое время вирус сумеет преодолеть возникшую трудность и найдёт новый способ проникнуть в клетку. Действительно, в 25% случаев паразит нашёл обходной путь в виде другого поверхностного бактериального белка, OmpF. За 12 дней в вирусном белке J возникли четыре мутации: обычно J-белок нужен для посадки на LamB-рецептор, но будучи вооружён четырьмя мутациями, он становится способен связывать OmpF-рецептор.Кишечные палочки в процессе конъюгации (фото Eye of Science)

Однако сама бактерия не остаётся в стороне. Оказалось, что у неё может возникать мутация, изменяющая трансмембранный канал, который вообще закрывает вирусу путь в клетку. В этом случае мутации в вирусном белке в буквальном смысле останавливаются за шаг до решения задачи: получив три мутации из четырёх, вирус как бы понимает, что условия изменились, и перестаёт трансформироваться. Очевидно, формирование признака тут жёстко подчинено коэволюции двух видов, которую можно сравнить с парным танцем: если бактерия делает шаг, вирус совершает четыре, но если бактерия делает ещё один шаг, то вирус отвечает тремя, после чего отступает.

В случае с бактериофагом для нового признака (способности проникать в клетку) хватило всего четырёх мутаций в одном гене, что неудивительно, учитывая относительную простоту организации вируса. На бактериальном уровне масштабы уже совершенно другие. Исследователи из Калифорнийского университета в Ирвайне (США) попробовали выработать термоустойчивость у кишечной палочки Escherichia coli. В течение года исследователи выращивали 115 бактериальных колоний при 42,2 ˚C. Температура влияет на многие процессы в организме, поэтому учёные надеялись увидеть значительные изменения в геноме. Выяснилось, что у тех бактерий, что выжили в таких условиях, появилась 1 331 мутация, распределённая по более чем 600 сайтам в ДНК. Но все эти мутации и их сайты оказались принадлежащими двум направлениям: изменения в одном из них касались белковой машины, синтезирующей РНК; изменения во втором происходили в rho-белке, контролирующем завершение синтеза РНК. Очень редко бактерия совмещала эти две группы изменений. Однако трансформации в каждой из белковых машин сопровождались мутациями в каких-то добавочных генах, которые зависели от главной, целевой группы.

Почему мутации именно этих двух групп генов помогают кишечной палочке выживать при высокой температуре? Почему они делают это порознь? Это учёным только предстоит выяснить. Пока же на основе описанных работ можно сделать вывод о том, как происходит формирование нового признака. Множество мутаций вбрасываются в более или менее чётко очерченную группу генов, причём они находятся под сильнейшим влиянием других мутаций из-за взаимосвязанности генов и зависят от параллельных изменений в других организмах, как в случае вируса и бактерии. Есть, конечно, целая группа признаков, которая возникает из-за одной–двух мутаций, но такие признаки в большинстве случаев оказываются болезнетворными и к эволюционному успеху явно не приводят.

Источник:  КОМПЬЮЛЕНТА