Мир дикой природы на wwlife.ru
Вы находитесь здесь:Новости>>Новости Генетики


Новости Генетики (97)

Учёным удалось отчасти понять, как растениям удаётся передавать эпигенетический код из поколения в поколение.

Схематический портрет молекулярного комплекса ДНК и фермента ДНК-метилтрансферазы (рисунок Laguna Design)Схематический портрет молекулярного комплекса ДНК и фермента ДНК-метилтрансферазы (рисунок Laguna Design)Про эпигенетический код наука знает давно, но как он передаётся, до сих пор остаётся во многом загадкой. Известно, к примеру, что у млекопитающих все эпигенетические маркеры в половых клетках удаляются. У растений определённые эпигенетические модификации при образовании пыльцы исчезают, но после оплодотворения появляются на прежнем месте.

Исследователям из Лаборатории в Колд-Спринг-Харборе (США) удалось отчасти понять, как это происходит по крайней мере у растений. Их пыльцевое зерно образовано двумя клетками — генеративной, из которой потом образуются два спермия, и вегетативной, которая сама никого не оплодотворяет, но помогает этому процессу. Вегетативная и генеративная клетки образуются из общего предшественника. Учёные проанализировали эпигенетический статус ДНК созревающей пыльцы на разных стадиях. Как и ожидалось, клетки-предшественницы вегетативной и генеративной клеток имели существенные различия в метильном эпигенетическом узоре.

Присоединение метильных групп к ДНК — один из важнейших элементов эпигенетического кода — подавляет активность генов. Учёные выяснили, что в растительной пыльце этим процессом руководят малые интерферирующие РНК. Напомним, что обычная сфера деятельности этих молекул — процессы трансляции. Именно на этом этапе они обычно вмешиваются, подавляя синтез белка на матричной РНК. Но, как видно, малым интерферирующим РНК до всего есть дело. Небольшие молекулы РНК, длиной всего в 21 и 24 нуклеотида, служили проводниками для ферментов, выполняющих метилирование ДНК.

В статье, опубликованной в журнале Cell, авторы пишут, что зоны в ДНК, которые то приобретали, то теряли метильные группы, часто содержали транспозоны. Транспозонами называют мобильные элементы ДНК, которые обладают определённой самостоятельностью: они могут буквально «перепрыгивать» из одного участка генома в другой. В интересах клетки держать эти мобильные элементы под контролем, так как они могут влезть куда не следует и вызвать опасную мутацию, изменив последовательность гена.

Один из способов контроля транспозон — держать их метилированными. В связи с этим авторы работы делают любопытный вывод о том, что регуляция метилирования ДНК у растений произошла от древнего молекулярного механизма, который следил за активностью транспозонов в клетке. Эти регуляторные малые РНК вычленились в прошлом из транспозонных элементов, и теперь они водят к ним ферменты, которые подавляют активность их опасных «предков». Более того, некоторые гены, которые должны молчать в ходе развития зародыша, окружены транспозонными последовательностями: метилирующие ферменты, подавляющие активность транспозонов, заодно запечатывают и эти гены.

Таким образом, для передачи метильного кода в следующие поколения растения используют механизмы сдерживания мобильных элементов ДНК- и РНК-интерференции. Животные в этом смысле оказались менее изощрёнными: метильный узор, который сохраняется в ДНК в течение всей жизни, при формировании половых клеток исчезает без шансов на восстановление в следующем поколении.


Источник: КОМПЬЮЛЕНТА


Гены в мозгу пчел видоизменяются, когда те меняют профессию.

Источник: flickr.com/photos/8510057@N02/источник: flickr.com/photos/8510057@N02/Биологи из Университета Джона Хопкинса (США) выяснили, что перемена профессии у рабочих пчел сопровождается обратимыми изменениями ДНК. Результаты исследования опубликованы в свежем выпуске журнала Nature Neuroscience.

В начале своей жизни рабочие пчелы ухаживают за потомством внутри улья, а затем становятся пчелами-фуражирами, которые совершают вылеты за нектаром за пределы гнезда. В ходе работы ученые проанализировали геном клеток мозга 21-ой пчелы-няньки и геном такого же количества пчел-фуражиров.

Оказалось, что 155 участков ДНК двух категорий пчел различаются по наличию метильных групп (СН3). Эти группы присоединяются к цитозину, одному из четырех азотистых оснований, входящих в состав ДНК. У пчел метилированными оказались регуляторные гены, которые координируют работу остального генома.

Затем ученые провели эксперимент, изъяв из улья всех пчел-нянек, так что часть фуражиров была вынуждена вернуться к уходу за потомством. Выяснилось, что при этом характер метилирования регуляторных генов пчел-фуражиров изменился и стал таким же, как у пчел, живущих внутри гнезда.

Авторы статьи надеются, что полученные данные помогут лучше понять, как ненаследуемые изменения в ДНК связаны с процессами обучения и запоминания у человека, а также с развитием раковых опухолей, поскольку оно также сопряжено с метилированием ряда генов.


Источник: infox.ru


 

Ширина улыбки определяется не только настроением, но и генами, которые вы получили от родителей. Таких генов может быть несколько сотен, и некоторые из них уже удалось обнаружить. Международная группа исследователей сообщает в веб-журнале PLoS Genetics , что ей удалось найти пять генов, определяющих основные («базовые») черты лица. Наибольший интерес тут, впрочем, представляет методическая часть работы, то есть то, как именно вёлся поиск этих генов.

Слева — «главные» лицевые точки, определённые с помощью МРТ (фото James Woodson / Thinkstock)Слева — «главные» лицевые точки, определённые с помощью МРТ (фото James Woodson / Thinkstock)С помощью МРТ исследователи выделили девять важных точек, расстояние между которыми определяет «ландшафт» нашего лица. В такие параметры, например, попали расстояние между глазами и расстояние от кончика носа до его основания. Показатели отбирались с таким расчётом, чтобы их можно было легко оценить у любого человека. Затем учёные обратились непосредственно к анализу ДНК: среди пяти групп людей искали зависимость между строением генома и строением лица. Группы были довольно большие, от 500 до 2,5 тыс. человек в каждой. Позже к ним добавились ещё три группы, на которых и проверялись полученные результаты: анализировалась ДНК и по ней «восстанавливалась» внешность.

В результате в исследовательских руках оказались пять генов, которые определяли такие черты, как ширина лица, расстояние между глазами и длина носа. Один из них, PAX3, уже был известен по своему влиянию на форму лица (он участвует в формировании мышечных клеток), и от него как раз зависит расстояние между глазами и расстояние от кончика носа до его основания. Мутации PAX3 приводят к развитию синдрома Ваарденбурга . (Это, к слову, подтвердило, что разработанный метод поиска «лицевых» генов вполне эффективен.)

Два других, расположенные на хромосомах 2 и 3, ранее упоминались в связи с «заячьей губой» и дефектами в развитии челюстей. Оставшаяся же пара до сих пор никогда в таком контексте не упоминалась, хотя известно, что один из этих генов включён в синтез коллагена (про функции другого ничего не известно). То есть учёным удалось не только подтвердить уже известные результаты, но и найти новые «лицевые» гены.

Практический смысл таких исследований очевиден. Даже если не фантазировать на тему косметического проектирования человека, информация о генах, отвечающих за лицо, может сильно облегчит жизнь криминалистам. Восстановить облик преступника можно будет по ДНК, оставшейся на месте преступления, не полагаясь на не очень надёжные показания очевидцев (если такие имеются) и диковатые фотороботы. Однако, как замечают авторы работы, один и тот же ген может иметь множество вариантов. Тип лица, может, и определяют пять генов, но число вариантов этих генов и их комбинаций достигает десятков и сотен. В этом смысле учёные находятся в самом начале пути: предстоит колоссальная работа, чтобы окончательно установить взаимосвязь между геном и внешностью.


Источник: КОМПЬЮЛЕНТА


 

Физик Джереми Ингланд из Массачусетского технологического института (США), проведя моделирование процесса воспроизведения простейших живых организмов, пришёл к выводу о том, что воспроизводство РНК и организмов на её основе значительно проще, нежели в случае ДНК. Но главное в другом: для воспроизведения РНК in vitro используется энергии лишь чуть больше, чем это абсолютно необходимо с термодинамической точки зрения.

Уровень потерь при воспроизводстве кишечной палочки чрезвычайно мал: даже при активном делении он всего в 2,5–3 раза больше абсолютно необходимого минимума. (Иллюстрация Jeremy L. England.)Уровень потерь при воспроизводстве кишечной палочки чрезвычайно мал: даже при активном делении он всего в 2,5–3 раза больше абсолютно необходимого минимума. (Иллюстрация Jeremy L. England.)Условно говоря, «КПД процесса» здесь близок к 100%.

ДНК более устойчива в химическом отношении, чем РНК, но и куда сложнее. Дело в том, что вместо сахара дезоксирибозы РНК содержит рибозу, имеющую дополнительную гидроксильную группу, увеличивающую вероятность гидролиза молекулы, то есть уменьшающую её стабильность.Упрощённые структуры РНК и ДНК. РНК в большинстве случаев не является двойной спиралью и значительно короче ДНК. (Иллюстрация Wikimedia Commons.)Упрощённые структуры РНК и ДНК. РНК в большинстве случаев не является двойной спиралью и значительно короче ДНК. (Иллюстрация Wikimedia Commons.)

Для проведения термодинамических расчётов по энергии, требуемой системе на репликацию в отношении РНК и ДНК, учёный использовал статистическую оценку РНК и ДНК как систем до и после их репликации. Зная варианты состояния компонентов в системе, при которой возможно самовоспроизведение РНК и ДНК, исследователь определил количество тепла, абсолютно необходимое с термодинамической точки зрения для процесса.

Оказалось, что термодинамически репликация РНК значительно проще и требует на порядок меньшего количества тепла. В сложных с точки зрения энергобаланса условиях вероятность репликации у РНК должна быть радикально выше, чем у ДНК. Именно этот тезис заставил исследователя предположить, что первый тип процессов исторически имел место значительно раньше, чем второй. И сей вывод как будто подтверждает гипотезу мира РНК , по которой первые самовоспровоизводящиеся живые организмы состояли из РНК, одновременно являвшейся и носителем наследственной информации, и средством её дальнейшего воспроизводства. Характерное для нынешней жизни разделение функций произошло, по его мнению, позднее, когда ДНК стала использоваться как носитель наследственной информации (более устойчивый, чем РНК), а ферментативная функция перешла к белкам.

Любопытно, что, оценивая термодинамическую эффективность размножения кишечной палочки, Джереми Ингланд заключил, что та тратит на размножение всего втрое больше энергии, чем это абсолютно необходимо с термодинамической точки зрения. Хотя этот показатель уступает КПД репликации РНК, близкого к 100%, тем не менее для столь сложной системы как клетка его можно считать выдающимся, заключает учёный.

С препринтом исследования можно ознакомиться здесь .


Источник: КОМПЬЮЛЕНТА


 

Генетики совершили открытие десятилетия, выяснив, что участки ДНК, ранее считавшиеся бесполезными, нужны для регуляции работы генов.

331x252 bqA0IBBWeeNgI1XtcfRWCxtP6whP3Ul4Участники международного проекта ENCODE («Энциклопедия ДНК-элементов»)подвели промежуточные итоги своей работы, опубликовав сразу 30 статей, 6 из которых появились в свежем выпуске журнала Nature, а остальные – в журналах Genome Research и Genome Biology. На сайте Nature все опубликованные материалы объединены в интерактивную схему.

Проект ENCODE стартовал в 2003 году, после того, как ученым удалось расшифровать геном человека, прочитав 3 миллиарда нуклеотидных пар человеческой ДНК. Участники ENCODE поставили перед собой цель понять, какие функции несет каждый отрезок этой нуклеотидной последовательности.

Сначала ученые сосредоточились лишь на тех отрезках генома, в которых зашифрованы белки. Они составляют менее 1% всей ДНК. Остальные 99% генома долгое время считались «мусорной ДНК», которая не несет какого-либо смысла для организма. Однако, приступив затем к изучению этой «бессмысленной» ДНК, участники ENCODE смогли доказать обратное.

В «мусоре» нашли переключатели

Как следует из опубликованных статей, почти 80% некодирующих последовательностей в действительности играют важную роль, регулируя активность генов. Исследователи показали, что мутации «мусорной» ДНК, так же, как и мутации генов, могут вызывать наследственные заболевания. По мнению экспертов, это самое значительное открытие, совершенное генетиками за последние 10 лет.

«Мы выяснили, что нужно почти 4 миллиона переключателей для того, чтобы управлять работой 21 000 генов, которые есть у человека», рассказал Брэдли Бернштейн, участник проекта ENCODE. Раньше, желая найти причину рака или диабета, ученые искали гены, мутации которых вызывают эти болезни. Но, как следует из опубликованных работ, зачастую причинами болезней становятся мутации «переключателей», рассеянных по некодирующей ДНК.

Сейчас над проектом ENCODE работают более 440 ученых в 32 лабораториях по всему миру.  Они провели уже около 1600 экспериментов со 147-ю типами клеток.


Источник: infox.ru


 

Исследователи впервые сравнили геномы сперматозоидов с геномами обычных, соматических клеток.

Человеческие сперматозоиды и яйцеклетка (фото Dr. David Phillips)Специалисты из Стэнфордского университета (США) рассказывают в журнале Cell о том, что увидели, прочитав ДНК человеческого сперматозоида. Но даже далёкий от науки непременно заметит, что геном человека был секвенирован почти 10 лет назад. Чтобы понять, почему геном сперматозоида был удостоен статьи в Cell, вспомним следующее. У человека, как опять же всем хорошо известно, 23 пары хромосом. Но у наших половых клеток все хромосомы без пары, то есть у сперматозоида и яйцеклетки просто по 23 хромосомы.

При созревании половых клеток дочерним клеткам отходят гомологичные хромосомы, то есть хромосомы с одинаковыми генами, но разными аллелями этих генов. К примеру, обе хромосомы несут ген цвета глаз, но на одной из них будет аллель зелёного цвета, а на другой — карего. Однако, чтобы гомологичные хромосомы не оставались неизменными в веках, они претерпевают интенсивную рекомбинацию — обмен участками ДНК. Рекомбинация, расхождение хромосом по сперматозоидам и яйцеклеткам, и потом случайное соединение генетического материала в оплодотворённом яйце обеспечивают огромное разнообразие геномов и тем повышают шансы выживания вида в меняющихся условиях среды.

Из всего этого понятно, что сперматозоид должен весьма отличаться по геному от остальных клеток тела человека, поэтому тут возникает другой вопрос: почему ни у кого до сих пор не доходили руки сравнить их? В эксперименте участвовал 40-летний мужчина, у которого были здоровые дети и здоровые сперматозоиды. Исследователи секвенировали геном 91 сперматозоида и сравнили полученные последовательности с ДНК неполовых клеток подопытного. И обнаружили удивительное разнообразие в геномах сперматозоидов. В среднем, по словам учёных, рекомбинация ДНК для каждого сперматозоида происходила около 23 раз (тут надо учитывать, что места, где участки хромосом рекомбинантно обменивались, для каждой клетки могут быть свои, что они не жёстко прописаны). Но это, как подчёркивают авторы работы, в среднем. У некоторых же сперматозоидов уровень рекомбинации был намного выше.

Так же обстояло дело и с мутациями: например, два сперматозоида при созревании вообще потеряли по хромосоме. В среднем число замен единичных нуклеотидов было от 25 до 36 на клетку. Некоторые из этих мутаций были благоприятны, некоторые — наоборот. Причём настолько наоборот, что, добейся такой сперматозоид удачи с яйцеклеткой, эмбрион просто не выжил бы.

Всё это, заметим, на фоне отсутствия каких-то аномалий у детей и внешне вполне здоровой сперме. То есть уровень изменчивости при производстве половых клеток таков, что даже при идеально здоровой родословной у человека могут появиться дети с генетическими отклонениями. Полученные результаты заставляют по-новому отнестись к проблемам наследственных заболеваний, предрасположенности к раку, бесплодию и т. п.: столь высокий уровень изменчивости половых клеток придаёт этим неприятным вещам ещё больше непредсказуемости.

 

 


 

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА


 

Поврежденные клетки кожи при солнечном ожоге выделяют большое количество деформированных молекул сигнальной РНК, которые проникают в здоровые клетки и заставляют их вырабатывать белки, вызывающие воспаление и другие характерные признаки "перезагара" - покраснение и болезненную чувствительность, заявляют ученые в статье, опубликованной в журнале Nature Medicine.

694713786"Некоторые болезни, в частности псориаз, лечатся при помощи ультрафиолетового облучения. Основная проблема такой терапии - повышенная вероятность развития рака кожи. Благодаря нашему открытию мы можем получить положительные эффекты УФ-облучения без собственно самого облучения. Кроме того, теперь мы можем блокировать данный механизм для защиты организма особо чувствительных людей, к примеру, больных волчанкой, от ультрафиолета", - заявил руководитель группы биологов Ричард Галло (Richard Gallo) из университета штата Калифорния в Сан-Диего (США).

Галло и его коллеги изучали последствия облучения ультрафиолетовым излучением на культурах кожи человека и на коже здоровых мышей.

В ходе первого эксперимента биологи вырастили несколько культур клеток кожи, разделили их на две группы и облучали половину из них ультрафиолетом в течение минуты. Сила такого облучения имитирует сильный солнечный ожог, при этом часть клеток в пробирках или умирает, или необратимо повреждается. Через некоторое время после облучения ученые очистили питательную среду от клеток и добавили ее в пробирки со здоровыми культурами.

Это привело к необычным последствиям - здоровые клетки начали выделять большое количество молекул белков TNF-альфа и интерлейкина-6. Данные соединения относятся к классу противовоспалительных белков, стимулирующих обмен веществ, переводящих здоровые клетки в режим "чрезвычайной ситуации" и запускающих механизмы самоуничтожения в поврежденных клетках.

Биологи проанализировали содержимое экстракта из питательной среды, в которой обитали облученные клетки, и обнаружили множество деформированных молекул сигнальной РНК. По словам Галло и его коллег, данные молекулы соединялись с особыми белковыми выростами на стенках здоровых клеток - рецепторами врожденной иммунной системы TLR-3. Этот рецептор относится к классу так называемых Toll-like рецепторов, управляющих защитной реакцией на некоторые виды бактерий и появление раковых клеток.

Ученые синтезировали искусственные молекулы РНК, аналогичные тем, которые производят здоровые клетки и облучили их ультрафиолетом. Они добавили полученные молекулы в питательную среду к здоровым клеткам и проследили за их реакцией. Синтетические РНК произвели такой же эффект, что и их природные аналоги.

В следующем эксперименте Галло и его коллеги нейтрализовали данный эффект, удалив ген рецептора TLR-3 из генома мышей. По словам ученых, отключение этого гена сделало кожу грызунов нечувствительной к ультрафиолету и инъекциям поврежденной РНК, - покраснения кожи отсутствовали, так как здоровые клетки перестали выделять противовоспалительные белки.

Как отмечают биологи, препараты на основе молекул РНК можно использовать в качестве "замены" облучения в некоторых видах терапии.

 


Источник: РИАНОВОСТИ

 

Короткая последовательность ДНК превращает бактерии, живущие в нематодах, в грозное биологическое оружие — а потом вновь делает из них кротких симбионтов. Такой же механизм может работать у кишечных патогенов, которые в мирной форме способны переждать лечение антибиотиками.

Нематоды Heterorhabditis bacteriophora с агрессивной формой бактерии внутри (фото авторов исследования)Жизненный цикл нематоды Heterorhabditis bacteriophora мог бы стать сюжетом для эффектного фильма ужасов. Нематоды выводятся из отложенных яиц, но у H. bacteriophora детёныши иногда не дожидаются этого момента и выходят из яиц прямо в утробе матери. Родитель погибает, а потомство, роясь в его теле, находит особые полости, заполненные бактериями Photorhabdus luminescens. Бактерии переходят во владение детёнышей и на какое-то время засыпают.

Маленькие нематоды затем устремляются на поиски пищи. Блуждая в почве, они находят личинку какой-нибудь моли и проникают внутрь — либо через естественные отверстия, либо попросту прогрызая себе ход в теле жертвы. Оказавшись на месте, они выплёвывают бактерии, которых взяли в теле матери. Но теперь эти бактерии разительно отличаются от себя прежних: они стали в несколько раз больше, из бесцветных превратились в красных и выделяют токсин, убивающий личинку. Какое-то время нематоды и бактерии питаются общей жертвой; бактерии при этом помогают нематодам усваивать питательные вещества. Но однажды бактерии дают сигнал червям размножаться — и цикл повторяется.

Об этом своеобразном сотрудничестве известно давно, и P. luminescens давали разные остроумные имена, вроде «бактерия Халк» или «бактерия Джекилл-и-Хайд». Но механизм, позволяющий микробам переходить из одной формы в другую, оставался загадкой. Считалось, что мирная форма существует исключительно в теле нематоды матери, а потом, повинуясь некоему сигналу, переходит в «Халк-форму», чтобы помочь справиться с жертвой. Исследователи из Мичиганского университета (США) выяснили, что обе формы существуют внутри нематод одновременно и переключения между ними происходят спонтанно.

В статье, опубликованной в журнале Science, исследователи описывают относительно короткую регуляторную последовательность в ДНК бактерий, названную madswitch. Если этот регуляторный участок отключить, никаких превращений ни в «Халка», ни обратно не будет. При этом черви держат запас и тех и других — на случай охоты и на случай размножения, поскольку агрессивная форма не может успешно закрепиться в организме потомства.

Авторы работы полагают, что такой же механизм есть и у бактерий кишечной микрофлоры человека. Во всяком случае последовательность ДНК, чрезвычайно напоминающая madswitch, присутствует у кишечной палочки, которая может мирно жить у нас в кишечнике, а может дать начало тяжёлому заболеванию. Точно так же способны вести себя бактерии рода Сальмонелла или знаменитый метициллин-резистентный золотистый стафилококк.

Подобная «двуликость» помогает бактериям избежать гибели: пассивная миролюбивая форма P. luminescens более устойчива к антибиотикам, и, возможно, патогенные желудочно-кишечные бактерии выживают аналогичным образом, превращаясь на время в невинную микрофлору.

 


Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

 

Первые биологические часы появились вместе с фотосинтезом и подчинялись не смене дня и ночи, а изменениям концентрации кислорода в клетке.

Сине-зелёные водоросли, стоявшие у истоков фотосинтеза, возможно, были ещё и первыми, кто изобрёл биологические часы. (Фото Marco Spiller.)Появление биологических часов у живых организмов случилось из-за накопления в атмосфере кислорода — к такому выводу пришли исследователи из Кембриджского университета (Великобритания). Статью, в которой они рассказывают, как доискивались происхождения суточного ритма, учёные опубликовали в журнале Nature. Биологические часы, как известно, есть почти у всех живых организмов, от одноклеточных водорослей до человека. Они выставлены на 24-часовой цикл, который может поддерживаться даже при отсутствии внешней коррекции в виде смены дня и ночи. Однако солнечный свет служит ключевым регулятором циркадного ритма, и гены, управляющие этим ритмом, обычно учитывают показания «оптических датчиков», то есть специальных фоторецепторов в глазу.

Несмотря, однако, на всеобщность, у разных организмов суточные ритмы устроены по-разному. То есть гены циркадного ритма у растений, дрозофил и, например, млекопитающих различаются довольно сильно. В связи с этим исследователи полагают, что биологические часы возникали в ходе эволюции неоднократно (по меньшей мере раз пять) у разных групп организмов. Но на этот раз учёные обратили внимание на гены пероксиредоксинов — ферментов, которые есть опять же почти у каждого живого существа на планете. Эти белки участвуют в обезвреживании опасных кислородных радикалов, образующихся в результате клеточного дыхания. Год назад эта же группа исследователей из Кембриджа сообщала, что уровень пероксиредоксинов в клетках морских водорослей и эритроцитах человека меняется по одинаковому ритму. И ритм этот, как легко догадаться, 24-часовой.

В новой работе учёные проанализировали динамику пероксиредоксинов среди более широко набора организмов: уровень ферментов измеряли у мышей, дрозофил, растений, бактерий и архебактерий. Оказалось, что активность генов пероксиредоксинов не зависит от солнечного света, без которого, как принято считать, биологические часы разлаживаются. Это навело исследователей на мысль, что пероксиредоксиновый ритм представляет собой какие-то другие, метаболические часы, не зависящие от остальных суточно-ритмических механизмов. Мутации, которые расстраивали обычный циркадный ритм, на колебаниях активности генов пероксиредоксинов никак не сказывались.

Вместе с тем учёные не считают, что метаболический и обычный световой суточные ритмы абсолютно независимы друг от друга. Вряд ли изменения в активности касаются только генов пероксиредоксинов; скорее всего, тут задействован ещё ряд ферментов, которые среди прочего могут выполнять связующую функцию между двумя системами суточного цикла. Однако специфика работы метаболических часов стала поводом для смелого предположения, что пероксиредоксины некогда были самыми первыми биологическими часами.

Вместе с «открытием» бактериями фотосинтеза 2,5 млрд лет назад им срочно понадобились системы, которые обезвреживали бы опасные продукты кислородных реакций. Появление фотосинтеза привело, как известно, к кислородной катастрофе, после которой те, кто не мог жить в новой атмосфере, вымерли или ушли в тень. Для реакции фотосинтеза необходим свет, но первоначально суточный ритм, по предположению учёных, подчинялся именно колебанию концентрации кислорода. И лишь потом биологические часы взяли за образец смену дня и ночи.


Источник: КОМПЬЮЛЕНТА


Исследователи обнаружили, что матричная РНК модифицирована ничуть не меньше, чем ДНК, причём модификации касаются важнейших генов, участвующих в развитии самых разных заболеваний, от рака до шизофрении.

Синтез белка на мРНК; нить мРНК окрашена красным, рибосомы — синим, растущие полипептидные цепи — зелёным. (Фото Dr Elena Kiseleva.)О том, что химические модификации ДНК или обслуживающих её белков влияют на активность генов, известно давно: это один из примеров эпигенетического кодирования. Но до сих пор в исследованиях эпигенетического кода не находилось места для РНК: исследователи были заняты ДНК и гистонами, упаковывающими ДНК в хромосому. Оттого результаты, полученные группой исследователей из Корнеллского университета (США), выглядят особенно интригующими.

Учёным удалось обнаружить многочисленные модификации в матричной РНК, и есть все основания полагать, что они вносят свой вклад в регуляцию генетической активности. Результаты исследования опубликованы в журнале Cell.

Модификация, о которой идёт речь в статье, превращает аденозин в N6-метиладенозин, то есть на букву А генетического кода в мРНК вешается метильная группа. По словам авторов работы, 20% мРНК человека несут эту модификацию, причём касается она самых разных генов. Следует сказать, что N6-метиладенозин в матричной РНК был обнаружен ещё в 1975 году, но тогда не было уверенности, что он принадлежит именно мРНК, что в ходе эксперимента к мРНК не примешались транспортная и рибосомная РНК, которые, в отличие от мРНК, модифицированы щедро и разнообразно. На этот раз исследователи сумели прочесть последовательность модифицированных мРНК и обнаружили в них копии самых разных генов, имеющих отношение ко множеству заболеваний, от рака до шизофрении.

Более того, удалось найти фермент, который может снимать эту модификацию с мРНК. Им оказался продукт гена FTO, мутации в котором часто бывают связаны с ожирением и диабетом. Причём к метаболическим расстройствам приводит именно гиперактивность гена FTO, поэтому исследователи делают вывод, что метилирование матричной РНК необходимо для поддержания правильного метаболизма. Что до фермента, который, наоборот, модифицировал бы мРНК, то его пока не нашли. Зато учёные узнали, где группируются модификации — преимущественно вблизи стоп-кодона. Вероятно, это как-то влияет на работу рибосом, хотя тут, как признаются авторы работы, остаётся только гадать: возможно, модифицированные основания служат, как и в ДНК, для привлечения каких-то регуляторных белков.

Метилирование мРНК было обнаружено у человека и мыши, причём его рисунок оказался довольно консервативным: в обоих случаях модификации происходили в сходных последовательностях. Хотя прямых доказательств тому, что метилирование мРНК влияет на активность белкового синтеза, пока не получено, исследователи не сомневаются, что так оно и есть. Возможно, это универсальный механизм регуляции генетической активности, подобный эпигенетическим модификациям ДНК. Если так, то с практической точки зрения биологи и медики получат дополнительный инструмент в борьбе со сложнейшими и тяжелейшими недугами: достаточно будет лишь притормозить или, наоборот, ускорить ферменты, занимающиеся модификациями мРНК, чтобы генетическая активность человека пришла в норму.


Источник: КОМПЬЮЛЕНТА


Случайные статьи

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
Предыдущая Следующая

Ученые вычислили родину мухи, атакующей дарвиновских вьюрков

21-04-2015 Просмотров:5123 Новости Зоологии Антоненко Андрей - avatar Антоненко Андрей

Ученые вычислили родину мухи, атакующей дарвиновских вьюрков

Энтомологи разобрались с происхождением мухи, которая была завезена на Галапагосские острова. Оказалось, что паразитическое насекомое занесли туристы, следующие через Эквадор. Philornis downsiОб этом говорится в статье американских специалистов из Университета Миннесоты, опубликованной в...

Палеонтологи узнали, почему у утконосых динозавров не болели зубы

01-09-2016 Просмотров:3923 Новости Палеонтологии Антоненко Андрей - avatar Антоненко Андрей

Палеонтологи узнали, почему у утконосых динозавров не болели зубы

Ученые разобрались со строением уникальных зубов утконосых динозавров. Оказалось, что у них зарастала зубная пульпа, что избавляло от боли при износе зубов. ГадрозаврК такому выводу пришли канадские специалисты из Университета Торонто,...

Коллективный разум зависит от численности стаи

01-02-2013 Просмотров:8226 Новости Зоологии Антоненко Андрей - avatar Антоненко Андрей

Коллективный разум зависит от численности стаи

Когда мы говорим о коллективном разуме, то обычно имеем в виду, что коллегиальное решение оказывается более адекватным задаче, нежели принятое одним человеком. Это можно наблюдать не только у нас, но...

Как образуются речные системы

07-12-2012 Просмотров:8873 Новости Геологии Антоненко Андрей - avatar Антоненко Андрей

Как образуются речные системы

Выгляните из дома после сильного ливня — и на заднем дворе вы обнаружите миниатюрную копию Гранд-Каньона со сложной сетью притоков. Точные условия, при которых реки всех размеров образуют подобные системы,...

Сделана попытка более точно оценить рыбные запасы

01-10-2012 Просмотров:8679 Новости Экологии Антоненко Андрей - avatar Антоненко Андрей

Сделана попытка более точно оценить рыбные запасы

Чрезмерный вылов рыбы — одна из главных современных проблем, но специалисты стремятся сосредоточить внимание лишь на нескольких хорошо изученных видах вроде лосося и сельди. Текущие оценки охватывают только 20% мировых...

top-iconВверх

© 2009-2018 Мир дикой природы на wwlife.ru. При использование материала, рабочая ссылка на него обязательна.