Мир дикой природы на wwlife.ru
Вы находитесь здесь:Новости>>Новости Цитологии


Новости Цитологии (23)

Летающие насекомые машут крыльями с чудовищной частотой: например, у комара она может достигать 500 взмахов в секунду. И довольно долго учёные пытались выяснить, как насекомым это удаётся. Можно было бы предположить, что они машут крыльями как-то иначе, чем мы, то есть позвоночные, двигаем крыльями, лапами, ногами и руками, что у насекомых работает какой-то свой механизм. Но нет. Молекулярные исследования, проведённые в научно-исследовательском институте JASRI (Япония), привели к неожиданному результату: оказалось, никакого особенного «насекомого» механизма для махания крыльями нет, механика тут та же, что и в наших с вами мышцах. 

Схема строения мышечного волокна: в момент сокращения головки на нитях миозина (толстые красные нити с лопастями на поверхности) соединяются нитями актина (тонкие серые линии). Переступая этими головками, нить миозина протягивает мимо себя нить актина. (Рисунок Shutterstock.)Схема строения мышечного волокна: в момент сокращения головки на нитях миозина (толстые красные нити с лопастями на поверхности) соединяются нитями актина (тонкие серые линии). Переступая этими головками, нить миозина протягивает мимо себя нить актина. (Рисунок Shutterstock.)Любое мышечное сокращение начинается с того, что на мышечную клетку приходит нервный импульс, который открывает в мембране мышечной клетки каналы для ионов кальция. Кальций связывается с белком тропонином, который находится в связке с нитевидным полимерным белком актином. Ионы заставляют тропонин изменить своё положение на актине так, что с ним теперь может провзаимодействовать другой белок — миозин. Длинная молекула миозина начинает изгибаться и как бы идти по нити актина; это смещение актиновых и миозиновых нитей относительно друг друга и приводит к сокращению мышцы.

Но если речь идёт о сверхчастых сокращениях, как в случае крыльев насекомых, такой механизм не работает: кальциевые насосы просто не успевали бы включать и выключать потоки ионов в ответ на нейронный импульс. И у насекомых никаких сверхчастых потоков кальциевых ионов действительно нет. После того как к мышце приходит импульс, она начинает осциллировать, то есть в ответ на один импульс производится множество сокращений. Это можно сравнить с тем, как маятник какое-то время качается по инерции от одного-единственного толчка. При этом сокращения мышц поддерживаются сами собой: чем сильнее мышца-антагонист сократится и тем самым растянет мышцу напарника, тем сильнее потом сократится вторая мышца. То есть растяжение тут стимулирует последующее сокращение. 

Этот феномен известен давно, и свойствен он тем мышцам, от которых требуются ритмичные сокращения, — например, сердцу. Но и у сердца в ритмичных сокращениях задействованы кальциевые каналы. У насекомых же они во время работы крыльев молчат. Такую особенность пытались объяснить тем, что растяжение мышцы даёт больше возможностей миозину связаться с актином. Но это одновременно предполагало и то, что тропонину не нужна кальциевая стимуляция, чтобы освободить от себя актин, а отсюда, в свою очередь, вытекало, что сократительные белки насекомых принципиально отличаются от белков позвоночных.

Хироюки Ивамото и Наото Яги проанализировали структурные изменения в мышечных белках насекомых, происходившие во время полёта. Объектом исследования послужил шмель, которого просвечивали рентгеновскими лучами, пока он махал крыльями, и всё это снимали на камеру с частотой 5 000 кадров в секунду. Учёные убедились, что у насекомых (у шмелей по крайней мере) нет никаких принципиальных модификаций молекулярного механизма мышц. Первичный нейронный импульс запускает серию сокращений, которые поддерживаются вышеописанной «активацией на растяжение»: чем сильнее растягивается мышца, тем сильнее она потом сократится. 

Единственная особенность была в том, что растяжение провоцировало структурные деформации в миозине, из-за которых он прочнее связывался с актином, что и повышало силу сокращения. В остальном же всё было так, как обычно: и кальций-зависимое поведение тропонина, и скольжение миозина и актина друг относительно друга. Иными словами, насекомые просто реализовали скрытые возможности того же самого молекулярного механизма, с помощью которого, например, птицы машут крыльями. 

Надо сказать, что попытки сделать рентгеноструктурный «портрет» летящего насекомого предпринимались неоднократно, однако получить полную информацию о работе крыльев мешало несовершенство техники. И надо было дождаться наших дней, когда появились камеры, способные делать 40 кадров на один взмах шмелиного крыла, чтобы понять, как всё-таки насекомые летают. 

Результаты исследования опубликованы в журнале Science

 


Источник: КОМПЬЮЛЕНТА


Клетка поддерживает форму и передвигается благодаря белку актину: полимеризуясь, он образует нити — актиновые микрофиламенты, главнейшие элементы цитоскелета. Эти филаменты служат клетке опорой, придают ей упругость и т. д.

Опухолевые клетки с актиновыми цитоскелетными нитями (красные) (фото Tomasz Szul).Опухолевые клетки с актиновыми цитоскелетными нитями (красные) (фото Tomasz Szul).Роль актина трудно переоценить: от него зависит тьма самых разных вещей, от внутриклеточного транспорта до межклеточного общения, и потому этот белок всегда пользовался повышенным вниманием со стороны учёных. В частности, один из самых интригующих вопросов связан с его полимеризацей-деполимеризацией, то есть с образованием и разрушением белковых скелетных нитей. Естественно, эти процессы ввиду своей важности чрезвычайно тонко и чрезвычайно сложно регулируются. Исследователи из Технологического института штата Джорджия (США) обнаружили ещё одно воздействие, которое регулирует состояние актина в клетке, — обычную силу натяжения.

Клетка постоянно испытывает какие-то внешние влияния: её давят, тянут, мнут и т. д. Можно вспомнить о кровяных сосудах, где клетки подвержены воздействию гидродинамических сил, или о нагрузке на кости и мышцы при любом движении. Эти силы действуют в разных направлениях, причём их (сил и направлений) может быть сразу несколько. Чтобы к ним приспособиться, клетка должна противопоставить им цитоскелет, то есть обязана постоянно его перестраивать в зависимости от того, где появилась очередная сила.

Исследователи попробовали проверить, будут ли силы натяжения сами по себе укреплять взаимодействие между молекулами актина — то есть будет ли так, что чем больше разрывное воздействие на актиновую нить, тем сильнее мономеры последней друг за друга держатся. Для этого Ларри Макинтайр и его коллеги использовали атомно-силовой микроскоп, модифицировав его следующим образом: на кончик зонда микроскопа, который применяется для сканирования микроповерхностей, перенесли отдельные молекулы актина, а саму поверхность под зондом покрывали либо теми же мономерами актина, либо актиновыми нитями. Когда зонд опускался на поверхность, между молекулами актина возникало полимеризующее взаимодействие, и, попытавшись поднять зонд, можно было измерить его силу в зависимости от натяжения актиновой нити. Кроме того, в отдельном опыте симулировалось взаимодействие между разными аминокислотами актина, которые отвечают за те или иные виды связей между молекулами актина.

И вот что выяснилось. Дополнительная сила натяжения, приложенная к актиновой нити, заставляла мономеры белка сильнее связываться друг с другом, сообщают учёные в журнале PNAS. К этому взаимодействию подключались новые аминокислоты, и белковая нить упрочнялась. То есть чем сильнее пытались её разорвать, тем больше связей внутри неё образовывалось.

Такой способ управления цитоскелетом гораздо быстрее и удобнее: например, если на какую-то часть клетки усилилось давление, не нужно ждать, когда некий рецептор на мембране даст сигнал молекулярным посредникам в цитоплазме, те передадут его дальше, и в итоге какой-нибудь фермент придёт и укрепит связь между блоками актина в нужном месте цитоскелета. Вместо этого сам цитоскелет понимает, где и когда следует нарастить свою прочность, и сам же эту работу выполняет.


Источник: КОМПЬЮЛЕНТА


Когда в организме появляется бактерия или вирус, перед В-клетками встаёт сложная задача: нужно создать антитела-иммуноглобулины, которые связывали бы вторгшийся патоген с максимальной эффективностью. Проблема в том, что вирусов и бактерий — огромное количество, вирусных и бактериальных белков — тоже, а потому получается, что В-клетки должны уметь производить абсолютно любой иммуноглобулин, чтобы схватить патоген за его белок и натравить на него иммунные клетки.

Срез чрез зародышевый центр (слева) лимфатического узла (фото Dr. Gladden Willis).Срез чрез зародышевый центр (слева) лимфатического узла (фото Dr. Gladden Willis).С разнообразием антител у В-клеток проблем нет — благодаря V(D)J-рекомбинации, сложному молекулярно-генетическому процессу, позволяющему монтировать колоссальное число генов для синтеза иммуноглобулинов. Но обычно в организме присутствует сразу много В-клеток, синтезирующих свои антитела. И при возникновении инфекции из разнообразия уже имеющихся антител нужно отобрать какие-то одни — самые эффективные — и не тратить ресурсы на синтез других. Для объяснения того, как это происходит, была выдвинута клонально-селективная теория, но и она описывала отбор нужных В-клеток лишь в общих чертах.

Группе исследователей под руководством Кай-Майкла Тёльнера из Бирмингемского университета (Великобритания) и Михаэля Мейер-Хермана, представляющего Центр инфекционных исследований имени Гельмгольца (Германия), удалось объяснить этот процесс более детально. По их словам, при отборе нужных В-клеток работают те же механизмы, что действуют в эволюции. Созревание и подгонка В-клеток происходят в специальных зародышевых центрах лимфатических узлов. На поверхности каждого В-лимфоцита есть связывающие рецепторы, которые обладают той же специфичностью, что и выделяемые клеткой антитела. Иными словами, и мембранный белок, и секретируемый иммуноглобулин у одного и того же В-лимфоцита связывают одну и ту же вражескую молекулу, делая это с одинаковой эффективностью.

Так вот, как пишут исследователи в Journal of Experimental Medicine, в зародышевых центрах есть не только антитела, которые синтезируют созревающие там В-клетки: туда заходят ещё и другие иммуноглобулины, синтезированные другими линиями клеток и уже до инфекции присутствовавшие в организме. И сюда же заглядывают частицы антигена — вирусные и бактериальные белки, сами бактерии и т. д. В результате в центрах созревания В-клеток разворачивается конкурентная борьба между клетками и чужими антителами за то, кто сильнее свяжет антиген. Если клетка связала вирусную или бактериальную молекулу прочнее, чем чужой иммуноглобулин, она получает шанс: в клетку с мембраны уходит «сигнал выживания», который поощряет её работать над синтезом собственных антител. Если же клетка связала антиген плохо, она отправляется «в расход» — в точности так, как это происходит с видом-неудачником во время естественного отбора. В данном случае силой естественного отбора служит инфекция, а соревнование идёт между клетками и антителами.

Результаты исследований были подтверждены как в теоретической математической модели молекулярно-клеточного отбора, так и в опытах на мышах. Очевидно, эти данные могут оказать самое непосредственное влияние на разработку вакцин: например, можно было бы придумать, как с помощью искусственных, вводимых извне антител поощрить собственные В-клетки организма производить более эффективные иммуноглобулины для борьбы с инфекцией.


Источник: КОМПЬЮЛЕНТА


Многие клетки в нашем организме способны двигаться сами: в первую очередь это касается иммунных клеток и тех, что залечивают раны. При этом им приходится буквально протискиваться между волокнами тканей. Перемещаясь между волокнами, клетки используют белки интегрины, которые, с одной стороны, встроены в клеточную мембрану, а с другой — крепятся к этим самым волокнам. Когда клетке нужно переместиться, она прячет интегрины внутри, а когда нужно снова закрепиться, те опять выходят наружу.

Ползущая клетка рака лёгкого (фото Ben Gun).Ползущая клетка рака лёгкого (фото Ben Gun).Манипуляции интегринами должны как-то регулироваться, должен быть какой-то механизм, который определял бы, где и когда этим белкам нужно появиться и схватиться за внешний субстрат. И где-то такое крепление должно быть слабее, где-то — сильнее и т. д. Без такого контроля клетка не смогла бы упорядоченно двигаться и достигать цели.

Исследователи из Манчестерского университета (Великобритания), изучая перемещения фибробластов, обнаружили такого молекулярного «дирижёра», отвечающего за контроль над интегринами. Им оказался белок синдекан-4. К нему приходят самые разные сигналы от окружающей клетку среды, и на их основании синдекан-4 делает вывод, где и какие (сильные или слабые) интегрины нужно задействовать.

В статье, опубликованной в Developmental Cell, авторы пишут, что им удавалось заставить клетки двигаться быстрее или стоять на месте, манипулируя чувствительностью синдекана к внешним сигналам. Грубо говоря, синдекан-4 служит кем-то вроде прораба, который определяет характер работы интегринов, управляет их ротацией. Командование же самим синдеканом, как это часто бывает с белками, происходит с помощью его фосфорилирования.

Влияя на синдекан-4, можно управлять заживлением ран: если клетки будут приходить к повреждённому месту быстрее, то и рана скорее затянется. С другой стороны, раковые клетки тоже, вероятно, используют при движении этот механизм, и в этом случае было бы выгодно научиться замедлять его работу, дабы злокачественные клетки не расползались по всему организму.


Источник: КОМПЬЮЛЕНТА


Эволюция происходит на всех уровнях жизни, и белковые молекулы эволюционируют точно так же, как птицы и звери. Но если к эволюции животных мы уже более или менее привыкли, то в случае эволюции макромолекул многое остаётся загадкой: в какую сторону развиваются, например, те же белки, как быстро они это делают и т. д.

Формы пространственной конформации белков; разным цветом показаны стандартные элементы структуры, которые входят в конструкцию более высокого порядка. (Рисунок Cedric Debes / Heidelberg Institute for Theoretical Studies.)Формы пространственной конформации белков; разным цветом показаны стандартные элементы структуры, которые входят в конструкцию более высокого порядка. (Рисунок Cedric Debes / Heidelberg Institute for Theoretical Studies.)Учёным из Института теоретических исследований в Гейдельберге (Германия) удалось определить важное направление молекулярно-белковой эволюции, хотя, возможно, оно и не единственное. В статье, опубликованной в веб-журнале PLoS Computational Biology, сообщается, что эволюция белков шла по пути ускорения фолдинга, то бишь сворачивания белковой молекулы, приобретения ею функциональной пространственной конформации.

Авторы работы проанализировали данные о 92 тысячах белков. Сравнение, разумеется, проводилось с помощью компьютерных методов, при этом особое внимание обращалось на возраст пептидных структур. Был разработан специальный алгоритм, который позволял сравнивать их между собой во временнóм масштабе, с учётом времени возникновения. Так, можно было определить, в каком организме появился белок и когда именно. Одновременно исследователи моделировали фолдинг белков. Процесс фолдинга, при котором белок принимает уникальную пространственную структуру, у разных молекул занимает от наносекунд до минут.

При этом оценивалось сворачивание в двух точках молекулы — точнее, степень их сближения при сворачивании. Это отнимало гораздо меньше времени, чем воссоздание фолдинга всей молекулы, и позволяло оценить именно скорость процесса. Собственно говоря, исследователи сравнивали даже не столько сами белковые молекулы, сколько способы сворачивания: белки могут иметь разную пространственную форму, но идут к ней они сходным способом, и этот способ может быть как быстрым, так и не очень.

В итоге учёные пришли к выводу, что белки, от архейных до тех, что можно найти в многоклеточных организмах, с течением времени сворачивались всё быстрее. И одним из факторов такого ускорения оказалось, по-видимому, укорочение полипептидной цепи. То есть древнейшие белки были более громоздкими и использовали более долгие схемы сворачивания.

Авторы полагают, что на заре жизни это было вполне оправданным: белкам приходилось перестраховываться, чтобы случайно не свернуться неправильно. Потом, с развитием клеточной жизни, белковые молекулы оказались в более комфортных условиях, которые позволяли свернуться быстро и точно. Не следует забывать и о дополнительных клеточных механизмах, которые помогают правильному белковому фолдингу и исправят в случае чего ошибочную конформацию (как это делают шапероны). По мнению учёных, разные формы молекул как раз и произошли из-за того, что белки постоянно искали способ быстрого сворачивания.


Источник: КОМПЬЮЛЕНТА


Одним из самых первых и самых важных этапов развития зародыша является формирование зародышевых листков: эктодермы, мезодермы и эндодермы. Они представляют собой самый первый этап разделения функций между зародышевыми клетками, и впоследствии все три дадут начало разным органам и тканям. Естественно, регуляция образования зародышевых листков находится под самым пристальным вниманием.

Дифференцирование зародышевых клеток по зародышевым листкам: зелёным окрашены клетки мезодермы, красным — клетки эндодермы. (Фото авторов работы.)Дифференцирование зародышевых клеток по зародышевым листкам: зелёным окрашены клетки мезодермы, красным — клетки эндодермы. (Фото авторов работы.)Учёные из Института медицинских исследований Сэнфорда — Бёрнхама (США) полагают, что главными игроками в этом процессе выступают микрорегуляторные РНК. Эти РНК не кодируют белков, но могут вмешиваться в процесс трансляции, происходящей на других РНК. Исследователи проверили почти 900 микроРНК человека на предмет их влияния на формирование зародышевых листков. Итоги работы опубликованы в журнале Genes & Development.

Оказалось, что два семейства микроРНК, let-7 и miR-18, необходимы для образования мезодермы и эктодермы: без этих молекул зародышевые клетки становились все до единой эндодермальными. Действуют эти микроРНК через трансформирующий ростовой фактор-бета (TGFβ), входящий в обширное семейство белков, которые управляют делением и дифференцировкой клеток. Оказалось, что для превращения зародышевых клеток в клетки кости или, например, в клетки нервной ткани необходимо подавить работу молекулярных сигналов, связанных с TGFβ.

Это ещё один пример того, как незначительные эпигенетические изменения (а микроРНК относят к эпигенетическим факторам) могут повлиять на развитие всего организма; совсем недавно появлялось похожее сообщение о том, как всего один белок, работая с эпигенетическими механизмами, определяет судьбу эмбриональных клеток.


Источник: КОМПЬЮЛЕНТА


Исследование, проведённое в НИИ биомедицины в Барселоне (Испания), выявило решающую роль, которую играет белок Nek9 в клеточном делении — фундаментальном процессе, обеспечивающем развитие всего организма и здоровье его тканей.

Веретено деления: микротрубочки выделены красным, ДНК — синим, центросомы — жёлтым. (Микрофото S. Sdelci / IRB Barcelona.)Веретено деления: микротрубочки выделены красным, ДНК — синим, центросомы — жёлтым. (Микрофото S. Sdelci / IRB Barcelona.)В частности стало понятно, что присутствие Nek9 в клетке совершенно необходимо для того, чтобы она смогла разделить хромосомы на две идентичные группы (обязательное условие нормального клеточного деления). Ошибки, возникающие при этом, приводят к спонтанным выкидышам и генетическим дефектам (если выкидыш все-таки не случился) вроде трисомии . Кроме того, они напрямую связаны с развитием самых разнообразных злокачественных опухолей.

В своей работе испанцы сфокусировались на первой стадии деления клеточных ядер — митозе. Процесс распределения хромосом требует развития специального белкового аппарата, который разделит две копии генетического материала таким образом, что две вновь образовавшиеся клетки унаследуют одинаковое содержание. Протеин Nek9 участвует в приготовлении центросом, органелл, вовлечённых в организацию развития митотического веретена (веретена деления), которое состоит из микротрубочек . Именно веретено вместе с несколькими «моторами» растаскивает хромосомы на пару одинаковых групп.

Авторы работы обнаружили, что Nek9 модифицирует и контролирует NEDD1 , а через него — молекулу, участвующую в образовании новых микротрубочек, жизненно необходимых для приготовления митотического веретена. Без Nek9 веретено не сформируется надлежащим образом, и клеточное деление сильно затруднится. В результате клетка либо погибнет, либо поделится, образовав две новые клетки с неравномерным распределением хромосом, а это ситуация, которая часто наблюдает в клетках опухоли.

Одна из основных стратегий в борьбе с развитием злокачественных опухолей заключается в разработке препаратов, способных прерывать процесс деления клеток. Сейчас созданы и проходят клинические испытания лекарства, ингибирующие деятельность таких генов, как Plk1 , Aurora и Eg5. Авторы исследования прозрачно намекают разработчикам противораковых средств на то, что Nek9 по роду деятельности находится между Plk1 и Eg5, где последний играет роль белкового мотора. Впрочем, стоит напомнить, что, в отличие от таких онкогенов, как Aurora, белок Nek9 необходим для деления не только раковых, но и здоровых клеток. Поэтому воздействие на него приведёт к стрессу всего организма, что может закончиться образованием множественных опухолей, никак не связанных с первичным новообразованием.

Подробнее с работой и всеми полученными результатами можно ознакомиться в журнале Current Biology .


Источник: КОМПЬЮЛЕНТА


 

 Стволовые клетки крови существуют в двух состояниях — пассивного поддержания собственной численности и активного замещения погибших клеток крови. Учёные выяснили, что переключение между этими их состояниями осуществляется с помощью окружающих костных клеток.

Костный мозг с полностью дифференцированными эритроцитами и созревающими лимфоцитами (синие) (фото Steve Gschmeissner).Наши клетки обновляются благодаря стволовым клеткам: они не столь всемогущи, как эмбриональные, но восстановить повреждения органа или ткани вполне способны. Например, гематопоэтические стволовые клетки дают начало нескольким типам клеток кровяных, и без них было бы нельзя восстановиться после кровопотери. Кроме того, не следует забывать о том, что клетки стареют и умирают естественным образом, и в этом случае их тоже нужно постепенно заменять.

Но стволовые клетки должны как-то поддерживать и собственную популяцию, чтобы не израсходоваться целиком на дифференцированные, специализированные клетки. Исходя из этих соображений, была создана модель (получившая экспериментальное подтверждение на стволовых клетках крови), в которой существуют две популяции стволовых клеток. Одни тихо сидят на своём месте и делятся чрезвычайно редко, всего несколько раз в год: они просто поддерживают число стволовых клеток. И есть другие, активные стволовые клетки, быстро делящиеся и восполняющие запас клеток крови. Причём эти виды находятся в разных местах и в разном микроокружении. Активно делящиеся клетки живут в центральной части костного мозга в компании с эндотелиальными и соединительнотканными периваскулярными клетками. Спящие стволовые клетки можно найти в трабекулярных отделах, которые располагаются в концах костей.

Как происходит распределение клеток между этими популяциями? Как стволовая клетка понимает, что она должна сидеть и поддерживать линию стволовых клеток или же устремиться заполнять потерю дифференцированных? Исследователи из Института медицинских исследований Стауэрса (США) смогли увидеть, как и от кого стволовая клетка получает инструкции о своём будущем. Ключевыми тут оказались два белка — Flamingo (Fmi) и Frizzled 8 (Fz8). Первый отвечает за прикрепление клетки к поверхности, второй — мембранный рецептор. И тот и другой входят в разветвлённый сигнальный путь Wnt, с помощью которого регулируется деятельность стволовых клеток кишечника и волосяных сумок.

Оказалось, что непосредственными инструкторами стволовых клеток крови являются остеобласты, молодые костные клетки. В статье, опубликованной в журнале Cell, исследователи описывают, как проходит диалог между двумя типами клеток. Белки Fmi и Fz8 группируются в месте контакта остеобласта и стволовой клетки крови. В результате активируется тот вариант сигнального пути Wnt, который действует на клетки успокаивающе. Мыши, у которых отключали белки Fmi и Fz8, лишались запаса дремлющих столовых клеток, а у их напарников, которые должны были восстанавливать клетки крови, активность подавлялась на 70%.

При стрессе, при уменьшении активно делящихся клеток, наоборот, активизировалась та ветка сигнального пути, которая «будоражит» клетки, и гематопоэтические клетки запаса просыпались и восполняли число тех, кто должен был следить за балансом дифференцированных клеток крови.

Итак, учёным удалось установить, что определяющую роль в судьбе стволовой клетки играет её окружение и инструкции предаются комбинацией двух поверхностных белков. Когда всё нормально, костные клетки успокаивают стволовые клетки крови, и те продолжают спать и во сне поддерживать собственную линию. Ну и, разумеется, есть надежда, что эти данные можно будет реализовать на практике: если научиться переключать сигнальный путь со спящего сценария на активный, можно будет быстро восполнять число клеток крови в случае кровопотери или иммунного расстройства.

 

 


 

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА


 

 Учёные разгадали загадку, откуда взялось несколько видов центромер, за которые клетка растаскивает хромосомы по полюсам деления при размножении.

Разная светимость центромер на разных этапах клеточного цикла: слабая перед делением (G1), сильная во время расхождения хромосом (поздняя анафаза) (фото авторов работы).Во время деления перед клеткой стоит сложная задача: правильным образом распределить хромосомы между дочерними клетками. В зависимости от вида деления (митоз это или мейоз) в дочерние клетки расходятся гомологичные хромосомы или же сестринские хроматиды. Но в любом случае хромосому тащат за центромеру — особую структуру, которая, если нарисовать хромосому в классической Х-образной форме, будет находиться как раз в перемычке икса. Центромера отличается по структуре ДНК и связанных с ней белков от остальной хромосомы. Хотя в целом принцип упаковки ДНК здесь соблюдён: нить нуклеиновой кислоты наматывается на «шайбу» из белков гистонов, формируя элементарную единицу строения хромосомы — нуклеосому.

При делении к центромере крепятся особые молекулярные «канаты», которые начинают тянуть хромосому (или хроматиду) к полюсам деления. Понятно, что от строения центромеры зависит весьма много: неправильная центромера может стать причиной неправильного расхождения хромосом, а это чревато самыми разными болезнями, от синдрома Дауна до рака. Однако, хотя клеточное деление — один из самых интенсивно изучаемых феноменов, до сих пор учёные не имели единого мнения о структуре центромеры. Было известно, что в состав центромерной нуклеосомы входит особая модификация гистона H3. С другой стороны, по разным данным у центромер насчитали шесть разных структур. Вопрос о том, как они соотносятся друг с другом и с клеточным делением, долгое время был большой головной болью для клеточных биологов.

Учёным из Института медицинских исследований Стауэрса (США) удалось раскрыть эту загадку. По их словам, в ходе деления центромера просто меняет структуру, и, рассматривая клетку на разных этапах клеточного цикла, действительно можно насчитать несколько разных центромер. Выяснить это удалось с помощью остроумного методического решения. Исследователи работали с дрожжевыми клетками, у которых в состав центромеры входит гистон Cse4. Чтобы можно было наблюдать за его судьбой, к нему пришили зелёный флюоресцирующий белок. Но исследователи не просто наблюдали за светящимися точками в дрожжевых клетках: они сравнивали интенсивность светимости на разных этапах клеточного цикла.

У дрожжей 16 хромосом, и если в каждой из них есть по центромере, а в каждой центромере сидит по одной копии Cse4, то суммарная светимость клетки должна быть в 16 раз больше, чем светимость одной молекулы Cse4 со светящимся белком. Так и было до того момента, когда клетка начала непосредственно делиться. А когда хромосомы стали расходиться по полюсам, светимость клетки возросла ещё вдвое (то есть она светилась в 32 раза сильнее, чем одна молекула белка).

Иными словами, как пишут исследователи в журнале Cell, центромера обладает переменной структурой, причём эта переменность проявляется, казалось бы, в самый неподходящий момент. Это можно сравнить с тем, как если бы кран поднимал бетонную плиту вместе со строителями, а те вдруг решили поменять крепления между подъёмным тросом и плитой. В случае с центромерой один из белков нуклеосомного комплекса уходит, и на его место приходит ещё одна копия Cse4. После распределения хромосом одна молекула Cse4 покидает центромеру.

Похожие результаты, но с клетками человека были получены группой учёных из Национального онкологического института (США), которые опубликовали свои данные в том же журнале. То есть такие преобразования центромер не есть особенность дрожжей, а свойственны, скорее всего, самым разным организмам и типам клеток. Очевидно, у клетки есть причины для того, чтобы так усложнять себе жизнь. Пока же учёные радуются разрешению важной загадки, связанной с клеточным делением. Возможно, теперь станет ясным механизм некоторых аномалий развития: чтобы хромосомы разошлись неправильно, клетке нужно лишь забыть поменять перед делением один белок центромеры на другой.

 

 


 

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА


 

Страница 2 из 2

Случайные статьи

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
Предыдущая Следующая

Геологи выяснили, когда началась «эра человека» в истории Земли

13-03-2015 Просмотров:4903 Новости Антропологии Антоненко Андрей - avatar Антоненко Андрей

Геологи выяснили, когда началась «эра человека» в истории Земли

Ученые предложили конкретную точку, с которой можно отсчитывать начало антропоцена, эпохи, когда человек сделался новой силой природы. Этой точкой стал 1610 года, когда началось активное освоение Нового света. К такому выводу...

Древнейшему симбиозу исполнилось 68 млн лет

17-04-2014 Просмотров:5605 Новости Палеонтологии Антоненко Андрей - avatar Антоненко Андрей

Древнейшему симбиозу исполнилось 68 млн лет

Взаимовыгодное сосуществование пчелиных волков с почвенными бактериями продолжается по меньшей мере с мелового периода. Из поколения в поколение осы передают микроорганизмов своему потомству, но как именно осуществляется этот процесс, до...

В Индии найдены останки самого примитивного примата, жившего 54,5 млн…

18-08-2016 Просмотров:4126 Новости Палеонтологии Антоненко Андрей - avatar Антоненко Андрей

В Индии найдены останки самого примитивного примата, жившего 54,5 млн лет назад.

Останки самого примитивного в мире примата, жившего 54,5 млн лет назад и ставшего родоначальником двух последующих ветвей эволюции, приведшей к появлению человека, найдены на западе Индии. При вскрытии очередного пласта угольной...

Первые летучие рыбы появились еще в среднем триасе

31-10-2012 Просмотров:10071 Новости Палеонтологии Антоненко Андрей - avatar Антоненко Андрей

Первые летучие рыбы появились еще в среднем триасе

Останки ископаемой летучей рыбы Potanichthys xingyiensis, недавно обнаруженные в южной части Китая, свидетельствуют о том, что это крылатое чудо появилось на свет на миллионы лет раньше, чем считали палеонтологи-летописцы. Potanichthys xingyiensis...

На Мадагаскаре обнаружено 615 новых растений и животных

10-06-2011 Просмотров:7392 Новости Ботаники Антоненко Андрей - avatar Антоненко Андрей

На Мадагаскаре обнаружено 615 новых растений и животных

За последние 11 лет на острове в Индийском океане учёные нашли самого маленького в мире примата, а также более шести сотен других интересных представителей флоры и фауны. Все они стали...

top-iconВверх

© 2009-2019 Мир дикой природы на wwlife.ru. При использование материала, рабочая ссылка на него обязательна.