О прионах принято говорить как о безусловном зле: эти белки, склонные принимать альтернативные пространственные формы, вызывают тяжелейшие и неизлечимые неврологические заболевания, которые неизбежно ведут к смерти. Хотя классические прионные болезни среди людей не так уж распространены, у человека есть нейродегенеративные заболевания вроде синдрома Альцгеймера, которые развиваются схожим образом.

Нейроны гиппокампа мыши (фото UoB University Graduate School).Однако мало кто задумывался о том, зачем вообще нужны прионы. Ведь гены этих белков есть в здоровых клетках, и выполняют они, наверное, какие-то полезные функции. Нормальная, непатогенная версия прионного белка есть во всех клетках; известно, например, что в нервной системе здоровый прионный белок помогает поддерживать миелиновую оболочку на нейронах. Но сильнее всего исследователей заинтересовало то, что один из прионов, белок PrP, особенно обильно присутствует в самих нейронах, причём в то время, когда мозг ещё развивается. Нормальный PrP обычно прикреплён к клеточной мембране, и можно было бы предположить, что он как-то влияет на общение нейрона с другими клетками.

Оказалось, что прионный белок принимает самое непосредственное участие в управлении синаптической пластичностью, то есть в укреплении и в ослаблении синапсов между нейронами.

Исследователи из Политехнического университета Марке (Италия) сравнили, как реагируют нейроны гиппокампа мышей на раздражение, если ген приона работает нормально или же выключен. Эксперименты показали, что если нейрон активен вместе с остальными, то у него укрепляется связь с другими клетками, то есть нейронная цепь становится в целом прочнее. В этом нет ничего удивительного: опыты ставили на молодых животных, у которых нервные цепи, особенно в центре памяти (гиппокампе), находятся ещё в процессе становления. Любопытно было другое: такое укрепление синапсов имело место только при работающем гене приона. Без прионного белка связи между нейронами слабели.

Дальнейшие опыты показали, что PrP связан с протеинкиназой А: этот фермент принимает непосредственное участие в укреплении синапсов. Если же PrP отсутствовал, в дело вступал другой фермент, протеинлипаза С, который ослаблял контакты между нейронами. Таким образом, выяснилось, что прион необходим для процессов обучения и запоминания: без него просто не сформируются нейронные цепи для хранения информации. Полностью результаты экспериментов описаны в Journal of Neuroscience.

Исследователи полагают, что прион нужен не только в гиппокампе, но и в других отделах мозга, где он также помогает устанавливать новые синапсы, и что он может заниматься этим не только у молодых животных, но и взрослых. Скорее всего, наличие или отсутствие этого белка может сильно сказываться на поведении, но чтобы установить это доподлинно, понадобятся новые эксперименты.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

Учёные проанализировали молекулярно-генетические отличия мозга человека от мозга обезьян.

Хотя у шимпанзе мозг в два раза меньше, чем у человека, учёные полагают, что главные отличия нашего мозга от обезьяньего — качественные, а не количественные (фото Bettmann / Corbis)Исследователи из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе (США) сумели подтвердить гипотезу о том, что развитие мозга приматов не столько увеличивало его, сколько усложняло его архитектуру. Учёные использовали образцы, взятые у человека, шимпанзе и макаки-резус из трёх зон: лобных долей, гиппокампа и полосатого тела. (В будущем авторы работы собираются повторить исследования с другими участками мозга.) Сравнивали, однако, не саму нервную ткань, а активность генов, которую оценивали по спектру мРНК.

Как пишут исследователи в статье, опубликованной в журнале Neuron , наибольшие различия были найдены в лобных долях, наименьшие — в древнем полосатом теле. У человека, по сравнению с обезьянами, во много раз усложнилась схема генетической активности в нейронах лобных долей. И в первую очередь это касается генов, отвечающих за синаптическую пластичность , которая лежит в основе обучаемости и вообще высших когнитивных функций.

Особенное внимание исследователей привлёк ген CLOCK, который считается главным регулятором циркадного ритма, а нарушения в его работе сопутствуют психоневрологическим болезням вроде биполярного расстройства . По-видимому, у CLOCK есть дополнительные функции, не связанные с суточным ритмом, — учёные полагают, что CLOCK организует работу разных генетических комплексов, в том числе тех, что обеспечивают наше отличие от остальных приматов.

Также по сравнению с обезьянами у человека более тесно взаимодействуют гены, управляемые FOXP1 и FOXP2. Об этой паре обычно вспоминают, когда речь заходит о способности говорить и понимать чужую речь.

Гены, отвечающие за размер мозга, в поле зрения исследователей не попали. То есть эволюционный скачок от обезьяны к человеку произошёл, очевидно, за счёт усложнения молекулярных взаимодействий между генами, с помощью изменений в активности генов-операторов, которые этими взаимодействиями управляют. А уж молекулярно-генетические изменения повлекли за собой перестройки в архитектуре.

Но совсем сбрасывать со счетов изменения в объёме мозга нельзя: всё-таки у шимпанзе он в два раза меньше, чем у человека. Но при этом учёные делают вывод, что главные отличия человеческого мозга от обезьяньего относятся всё же к характеристикам качественным, а не количественным.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА