У высших животных синтез белков в зародыше начинается сразу после оплодотворения благодаря матричной РНК, заранее запасённой в яйцеклетке. Но потом эмбрион включает собственную транскрипцию и начинает сам синтезировать мРНК; этот период называется MZT (maternal-to-zygotic transition). 

РНК с рибосомами, синтезирующими полипептиды (фото Jay Reimer). Однако одним лишь включением транскрипции дело тут не ограничивается, так как одновременно происходят крупные перемены в регуляции активности самой мРНК в зародыше. Как известно, у большинства мРНК эукариот на одном из концов висит длинная полиадениновая последовательность, или поли(А)-хвост. Рибосомы движутся к поли(А)хвосту с противоположного конца молекулы, но хвост при этом сильно влияет на трансляцию. Считается, что количество белка, синтезируемое на мРНК, прямо пропорционально длине поли(А)-хвоста. При этом мРНК одинакового типа обычно несут приблизительно равные хвосты. Например, у мРНК рибосомных белков эта концевая последовательность относительно короткая.

Исследования на эмбрионах, находящихся на ранних этапах развития, подтверждали связь между длиной хвоста мРНК и активностью трансляции на ней. Однако теперь у учёных дошли руки проверить это на стадиях, наступающих после включения собственных генов зародыша, а также в клетках взрослого организма.

Дэвид Бартел (David Bartel) и его сотрудники из Института Уайтхеда (США) сумели измерить длину поли(А)-хвостов у индивидуальных мРНК дрожжей, зародышей лягушки и рыбы данио-рерио, клеток листьев Arabidopsis thaliana, печени мыши и ряда клеточных линий. Длину мРНК сравнили с тем, как часто эти мРНК вовлекаются в трансляцию. 

И оказалось, что после включения собственных генов зародыша, на стадии гаструляции связь между длиной поли(А)-хвоста и эффективностью трансляции мРНК слабеет, а в неэмбриональных клетках её вообще нет. Этот результат оказался настолько неожиданным, что потянул на статью в Nature. Получается, что вскоре после оплодотворения у клетки в корне меняются взгляды на регуляцию трансляции — по крайней мере в том, что касается поли(А)-последовательности. Опять же, поскольку эта последовательность есть у большинства мРНК у всех эукариот, речь тут идёт о каких-то базовых переменах в регуляции синтеза белка. 

Косвенным образом это подтверждают и исследования эффекта микрорегуляторных РНК. Эти небольшие молекулы подавляют синтез белка, связываясь с матричной РНК. Механизм при этом оказывается разным: либо мРНК просто замолкает, либо микроРНК может её дестабилизировать. Оказалось, что на ранних стадиях развития зародыша микроРНК заставляют замолчать мРНК, укорачивая у неё поли(А)-хвост. А вот дестабилизация мРНК происходит на более поздних этапах развития. Что опять-таки указывает на разную роль поли(А)-последовательности в разные периоды развития.

Правда, теперь предстоит решить несколько важных вопросов, начиная с расшифровки механизма переключения между разными системами контроля активности мРНК и заканчивая выяснением того, зачем всё же у мРНК зрелых клеток есть поли(А)-хвосты разной длины.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

Это первый случай вхождения синтетической биологии в нашу повседневную жизнь. Назвали растение Starlight Avatar. Оно выращено первым светопроизводительным заводом Bioglow.

Starlight AvatarКомпания выставила на аукцион первую партию выращиваемых растений, и принимает предварительные заказы. Растения-лампочки будут выращены к концу этого года.

Starlight Avatar дает не очень много света, но он является лишь предвестником других видов генетически модифицированных организмов, которые сделают наше жизненное пространство более экологичным и красивым.

Жители городов в скором времени станут выращивать на своих балконах цветы, которые будут освещать улицы вместо фанарей.

Источник: Научная Россия

Динозавры могут вернуться к жизни, если ученые найдут способ запустить механизм обратной эволюции – деэволюции у птиц, уверена доктор биохимии Оксфордского университета Элисон Вуллард. А чтобы возродить популяцию мамонтов, по ее словам, потребуется  намного меньше усилий.

Мир динозавров Современные птицы являются прямыми потомками динозавров. Наших привычных пернатых связывает с тираннозаврами и велоцирапторами непрерывная последовательность форм, а это значит, что где-то в глубинах птичьих ДНК хранится генетический код динозавров. Если найти способ заставить работать эти заблокированные и умолкшие на миллионы лет гены, то Земля вновь увидит исчезнувших в конце мелового периода ужасных ящеров.

Эта теория в какой-то степени перекликается со знаменитым сериалом "Парк юрского периода", но базируется на менее фантастических допущениях и уже работающих методиках. Напомним, что у Стивена Спилберга генетики воссоздали древних животных благодаря ДНК из крови динозавра, выпитой комаром, который сохранился в янтаре. Недавно палеонтологи исследовали комара возрастом 46 млн лет (то есть он жил лишь чуть позже, чем вымерли все динозавры) и действительно обнаружили в его пищеварительном тракте кровь. Но никаких годных к расшифровке молекул ДНК там найдено не было.

Как показали специально проведенные исследования ученых из университета Мердока в Западной Австралии, ДНК принципиально не способна просуществовать более 6,3 млн лет. Поскольку динозавры вымерли около 65 млн лет назад, найти пригодный для дальнейшей работы "оригинальный" генетический материал ужасных ящеров попросту невозможно.

Однако инициировав деэволюцию птиц, можно все же попытаться получить искомых динозавров. "Можем ли мы "перемотать" эволюцию назад, переключая разные гены, чтобы обратить вспять эволюционный процесс и поколение за поколением видеть все более близких к динозаврам птиц? Теоретически, мы могли бы использовать наши современные знания, чтобы в конце концов воссоздать геном динозавров", – уверена доктор Вуллард.

Основной трудностью, подстерегающей деэволюционистов на этом пути, является полная длина воссоздаваемого генома. Ведь даже если докопаться до ДНК динозавров удастся, они будут разорваны на множество крошечных фрагментов. Собрать из них последовательный полный геном, в котором каждый фрагмент расположен на своем месте –это примерно как сложить мозаику из миллиона паззлов.

Намного проще вернуть к жизни мамонта или шерстистого носорога – ведь со времени их вымирания еще не прошло шести миллионов лет, и следовательно, обнаружить жизнеспособные клетки, содержащие неповрежденную ДНК этих животных, вполне реально. После такой находки клонировать мамонта будет уже делом техники, считает оксфордский биохимик.

"Исследователям понадобится яйцеклетка слона, приходящегося самым близким родственником вымершим мамонтам. Затем ядро этой яйцеклетки меняется на ядро мамонта, а сама яйцеклетка электрошоком побуждается к делению. Теоретически, эта трансгенная клетка разовьется в эмбрион мамонта, который и родится после двухлетней беременности у сурогатной мамаши-слонихи", – рассуждает Вуллард.

 Правда, даже теоретическая возможность воссоздания вымерших животных порождает тяжелые этические вопросы, пишет The Telegraph. Если возвращение уничтоженных человеком видов в каком-то смысле является нашим моральным обязательством, то с более древними организмами все не так просто. Не станут ли они средой для развития какого-нибудь смертоносного вируса, или не разрушат ли экологический баланс, сложившийся на Земле в наши дни? И, наконец, вспоминая сюжет "Парка юрского периода", не будет ли нам просто страшно и опасно жить бок о бок с новыми динозаврами?

 Читайте так же о том, что ученые планируют через 30 лет клонировать мамонтов и о том, как создали клонированный эмбрион вымершей лягушки.

Истчоник: PaleoNews

Исследователи постоянно пытаются заставить бактерии производить какие-нибудь вещества, от белков до топливных углеводородов, и самая типичная технологическая проблема при этом — малый выход требуемых молекул. Обычно такие молекулярно-биотехнологические манипуляции сводятся к тому, что в геном бактерии вставляют ген, кодирующий нужный белок; таких генов может быть несколько, и эти белки могут иметь самые разные свойства. Однако синтез мРНК на ДНК и последующий синтез белковой молекулы на мРНК подчиняются множеству факторов, влияющих, разумеется, на активность всей этой машинерии. И необходимость их учёта является постоянной головной болью тех, кто занимается подобными молекулярно-генетическими работами. 

Рибосомы на двух нитях мРНК; от рибосом отходят фрагменты синтезируемой полипептидной цепи. (Фото Visuals Unlimited / Corbis.)Один из таких факторов связан с редкими кодонами — триплетами нуклеотидов, соответствующих тем или иным аминокислотам. Как известно, все аминокислоты, использующиеся при синтезе белка, кодируются в генетическом коде «словами» из трёх нуклеотидных букв; однако таких «слов» в коде гораздо больше, чем аминокислот, то есть, получается, одной и той же аминокислоте соответствует больше одного кодона. Эти кодоны используются в генах с разной частотой, одни чаще, другие реже; последние поэтому и называются редкими. 

Некоторое время назад исследователи заметили, что у бактерий такие редкие кодоны тяготеют к началу кодирующей области в гене, и на мРНК рибосома, стало быть, сталкивается с ними в первую очередь. Более того, чем больше редких кодонов оказывалось в начале, тем больше белка синтезировалось на такой матрице. Никто не знал, почему так происходит, но предположения выдвигались самые разные. По одной гипотезе, редкие кодоны служат тормозами рибосомам: на таких кодонах рибосоме приходится ждать, когда к ней придёт аминоацилированная транспортная РНК с соответствующей кодону аминокислотой. Потом, на обычных кодонах, рибосома постепенно разгоняется. Если же в начале редких кодонов нет, то рибосомы сразу ускоряются, и случается так, что сзади идущая нагоняет переднюю, сталкивается с ней, и эта авария прекращает биосинтез. А если в начале мРНК стоят редкие кодоны, то они, как регулировщики скорости, делают так, что все рибосомы добираются до конца мРНК, тем самым увеличивая продукцию белка. 

По другим предположениям выходило, что редкие кодоны как-то меняют пространственную укладку мРНК, но эти изменения опять же влияют на скорость движения рибосом.

 Проверить эти гипотезы экспериментально попробовали трое исследователей изИнститута Вайса при Гарвардском университете (США). Сначала они выяснили, как сильно редкие кодоны увеличивают продукцию белка. Для этого редкие и обычные кодоны вставлялись в зелёный флюоресцентный белок, который вводился в бактерию. По тому, как бактерия светилась, можно было понять, как работают начальные кодоны.

Как пишут авторы работы в Science, появление лишь одного редкого кодона могло усилить синтез белка в 60 раз.

Во-вторых, исследователи сравнили скорость эффективность синтеза белка на мРНК с редкими кодонами и на мРНК без редких кодонов, но обладающих пространственной структурой, замедляющей рибосомы. В итоге оказалось, что и то и другое действительно увеличивает эффективность синтеза, но редкие кодоны работают сами по себе и их эффект от структуры мРНК не зависит. 

Фундаментальные и практические выводы из полученных результатов очевидны: удалось не только экспериментально подтвердить гипотезу, касающуюся одной из самых общих проблем в молекулярной биологии, но и показать, с помощью каких уловок можно заставить бактерии производить больше биотехнологического продукта.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА