Британские генетики сообщили о завершении масштабного исследования по изучению вирусного разнообразия кишечного микробиома человека. Результатом работы стала идентификация около 140 тысяч видов вирусов, обитающих в кишечнике, более половины из которых никогда ранее не наблюдали. Статья опубликована в журнале Cell.

Кластер бактериофагиЧеловеческий кишечник представляет собой невероятно разнообразную биологическую среду. Помимо бактерий, там обитают десятки тысяч вирусов, называемых бактериофагами, которые могут инфицировать бактерии. Известно, что дисбаланс в микробиоме кишечника часто приводит к развитию воспалительных заболеваний кишечника, аллергии и ожирения, но относительно мало известно о том, как влияют на здоровье человека бактериофаги.

Исследование, проведенное Институтом Сенгера и Европейским институтом биоинформатики (EMBL-EBI), включало анализ более 28 тысяч образцов кишечного микробиома, собранных у людей в разных частях мира.

Используя метод метагеномики — секвенирования ДНК смешанного сообщества организмов, авторы идентифицировали и каталогизировали 142 809 видов вирусов, более половины из которых никогда ранее не встречали. Количество и разнообразие вирусов поразило исследователей.

"Важно помнить, что не все вирусы вредны. Они представляют собой неотъемлемый компонент экосистемы кишечника, — приводятся в пресс-релизе Института Сенгера слова одного из авторов исследования доктора Александра Алмейда (Alexandre Almeida). — Удивительно видеть, как много неизвестных видов обитает в нашем кишечнике, и интересно выяснить связь между ними и здоровьем человека".

Авторы отмечают, что большинство выявленных вирусов не опасны для человека, так как имеют ДНК в качестве своего генетического материала и отличаются от опасных РНК-вирусов, таких как SARS-CoV-2 или вирус Зика. Как доказательство — все образцы были получены от здоровых людей, не имеющих каких-либо конкретных заболеваний.

Среди десятков тысяч выявленных вирусов была идентифицирована новая клада — группа вирусов, у которых, как считается, есть общий предок, — которую авторы назвали губафагом. Это клада оказалась второй по распространенности в кишечнике человека после бактериофага crAssphage, обнаруженного в 2014 году.

Результаты исследования легли в основу базы данных кишечных фагов GPD, которая, по мнению ученых, станет бесценным ресурсом для тех, кто изучает бактериофаги и роль, которую они играют в регулировании здоровья человека.

"Исследования бактериофагов в настоящее время переживает возрождение. Этот высококачественный крупномасштабный каталог вирусов кишечника человека появился в нужное время, чтобы послужить фундаментом для будущих исследованиях вирома", — говорит руководитель исследования доктор Тревор Лоули (Trevor Lawley).

Авторы отмечают, что главной особенностью их работы было обеспечение высочайшего качества реконструированных вирусных геномов. Строгий контроль качества в сочетании с подходом машинного обучения впервые позволил получить полные вирусные геномы, которые, по мнению ученых, станут основой для разработки новых методов лечения с помощью противомикробных бактериофаговых препаратов.

Источник: РИА Новости

Вирусы не могут размножаться сами, а потому используют молекулярные машины клетки-хозяина, чтобы сделать копии своего генома и белков оболочки. Для этого вирус перетягивает клеточную машинерию на свою нуклеиновую кислоту, будь то РНК или ДНК.

Бактериофаги, атакующие кишечную палочку (фото Dennis Kunkel Microscopy, Inc.). В таких случаях наше внимание обычно приковано к тому, как вирус ведёт себя внутри клетки. Но ведь перед этим он должен как-то попасть в неё, вбросить свой геном внутрь. А этот процесс сам по себе довольно непростой и отнимающий много времени.

Кристиан Микелетти (Cristian Micheletti) из института СИССА в Триесте (Италия) и его коллеги взялись выяснить, не влияет ли как-то на переход генома вируса в клетку структура самой нуклеиновой кислоты. Как оказалось, влияет, и довольно сильно. С помощью компьютерной модели, которую исследователи описывают в журнале PNAS, им удалось установить, что скорость перехода ДНК из вирусного капсида в клетку прямо зависит от упорядоченности этой ДНК.

ДНК сама по себе склонна формировать довольно организованный, упорядоченный клубок, без узлов и переплетений. Это отличает её от множества других полимеров, которые, складываясь, формируют весьма хаотичные структуры. ДНК в этом смысле можно сравнить с якорным канатом, который сам укладывается правильной бухтой — и при разворачивании, когда якорь бросают на дно, не образует никаких узлов. 

Согласно модели, построенной исследователями, простая полимерная нить переходила бы из вируса в клетку в 10 раз медленнее по сравнению с двунитевой ДНК. Однако укладка ДНК в вирусе может быть разной, и тут всё зависит от её сложности и, разумеется, от длины самой молекулы. И может возникнуть одна трудность — когда ДНК складывается в торический, или крендельный, узел. В этом случае она вообще не может попасть в клетку, и диверсия вируса заканчивается неудачей. Такого никогда не бывает, если взять однонитевой полимер. Правда, вероятность такой неудачи невысока, так что в целом ДНК вполне оправдывает «ожидания» вирусов и легко и быстро заражает клетку. 

Эти результаты, по словам учёных, совпали со многими экспериментальными данными, в том числе с теми, когда наблюдалось торможение ДНК при переходе из вируса в клетку. Стоит заметить, что процесс этот моделировали для бактериофагов, у которых вообще довольно сложная система для заражения бактерий своей ДНК. Для вирусов же, специализирующихся на эукариотических клетках, и для тех, что используют вместо двунитевой ДНК однонитевую или вообще РНК, этот процесс может иметь свои, довольно далёкие от фагов особенности.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

У бактерий, живущих в желудке, нашлись неожиданные защитники. По словам исследователей из Института Висса при Гарвардском университете (США), устойчивость к антибиотикам эти бактерии получают от... вирусов, которые, вообще говоря, должны на них нападать и уничтожать.

Клетка кишечной палочки, усыпанная бактериофагами. (Фото Dennis Kunkel Microscopy.)Устойчивость бактерий к антибиотикам — известная проблема современной медицины: какие бы лекарства мы ни придумывали, бактерии к ним вскоре приспосабливаются, и эта взаимная «гонка вооружений» лишь ускоряется. Из-за устойчивости к антибиотикам даже, казалось бы, неопасные и хорошо знакомые инфекционные заболевания доставляют массу хлопот. Устойчивость, как легко понять, возникает оттого, что бактерии приобретают особые гены, позволяющие обезвреживать лекарства. Эти бактерии могут передавать гены не только своим потомкам, но и друг другу внутри одного и того же поколения — своим, так сказать, ровесникам.

Обычно исследователи, занимающиеся бактериальной устойчивостью к антибиотикам, изучают бактерии сами по себе. Но Джеймс Коллинс и коллеги обратили внимание на следующее такое известное обстоятельство: бактерии (по крайней мере в нашем желудке) живут бок о бок с бактериофагами — вирусами, паразитирующими на бактериях. Ну а вирусы способны «воровать» гены хозяев и переносить их из одной клетки в другую. Соответственно, у учёных появилась гипотеза о том, что бактериофаги могут вносить свой вклад в устойчивость бактерий к антибиотикам.

Авторы работы давали мышам два популярных антибиотика: ампициллин и ципрофлоксацин. Спустя восемь недель они проверяли, какие ДНК несут вирусы в кишечнике животных. Оказалось, что вирусы из желудка тех мышей, которые получали антибиотики, имеют при себе гораздо больше генов устойчивости к лекарствам, чем вирусы от мышей, которые антибиотиков не получали. Причём, например, после ампициллина бактериофаги были вооружены генами не только устойчивости к этому антибиотику, но и к другим препаратам, родственные ампициллину. Похожая картина наблюдалась и в случае ципрофлоксацина.

Но, может быть, фаги просто так прихватывали и носили с собой гены лекарственной устойчивости, а бактериям от этого не было никакой пользы? Чтобы ответить на этот вопрос, исследователи смешивали вирусы, взятые от животных, которым давали антибиотик, с бактериями от обычных мышей. В итоге вирусы, имевшие при себе гены устойчивости к ампициллину, в три раза повышали сопротивляемость бактерий к этому антибиотику. Вирусы, взятые у животных, не получавших антибиотик, никакого эффекта на устойчивость бактерий не оказывали.

В статье, опубликованной в Nature, исследователи пишут о том, что вирусы, по-видимому, служат для бактерий резервом генов устойчивости. С помощью фагов бактерии могут устоять не только перед конкретным лекарством, но и перед родственными ему препаратами, поскольку, как сказано выше, вирусы собирают у себя гены устойчивости к разным антибиотикам одной группы. Вирусы, безусловно, наносят вред бактериальной популяции, однако при этом они как бы «расплачиваются» тем, что снабжают бактерии противолекарственными генами.

И легко представить, как у больного, который вроде бы шёл на поправку, болезнь вдруг стала развиваться с новой силой: пусть даже сначала у него были бактерии без устойчивости к антибиотикам, позже в его организм могли проникнуть вирусы с соответствующими генами и облагодетельствовать ими местную бактериальную инфекцию. Получается, что при лечении борьбу с лекарственноустойчивыми штаммами нужно вести сразу на два фронта: против собственно бактерий и против вирусов, работающих в качестве хранителей полезных для бактерий генов.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

Бактерии так долго жили бок о бок с нападавшими на них вирусами-бактериофагами, что в появлении у бактерий «иммунной системы» нет ничего удивительного. Впрочем, назвать этими словами их защиту от фагов можно лишь по аналогии с нашим иммунитетом: никаких антител, а уж тем более специальных клеток, охотящихся за вирусами, у бактерий нет.

Бактериофаги, атакующие кишечную палочку (фото Dennis Kunkel Microscopy).Одна из таких систем называется CRISPR/Cas (clustered regularly interspaced short palindromic repeats/CRISPR-associated proteins). Она настроена на распознавание ДНК, проникшей в клетку, включая и фаговую ДНК. Бактерии с CRISPR/Cas нечувствительны к фагам. Некоторые штаммы холерного вибриона несут в себе такую иммунную противовирусную защиту, и хотя её происхождение остаётся тайной, в целом для возбудителя холеры она нехарактерна.

Однако, как выяснили исследователи из Медицинской школы при Университете Тафтса (США), некоторые фаги способны преодолевать защиту бактерий, причём они делают это с помощью той же самой — бактериальной — «иммунной системы».

Анализируя геномы фагов, выделенных из холерных вибрионов, учёные внезапно обнаружили у вирусов гены системы CRISPR/Cas. Оказалось, что фаги с этими генами могут легко инфицировать штаммы холерного возбудителя, защищённые CRISPR/Cas-иммунитетом, притом что обычные фаги перед такими бактериями пасуют. Как пишут исследователи в журнале Nature, фаговая система CRISPR/Cas взаимодействует с бактериальной и подавляет активность соответствующего участка хромосомы бактерии. И чем лучше последовательность фаговой CRISPR/Cas совпадает с последовательностью бактериальной CRISPR/Cas, тем сильнее подавляется бактериальный иммунитет.

По словам Эндрю Камилли, руководителя работы, эти данные лишь обостряют дискуссию о том, считать ли вирусы живыми. До недавнего времени вирусы в глазах учёных были всего лишь сложными надмолекулярными комплексами, а жизнь начиналась с клетки. То, что доклеточные вирусы могут использовать клеточную иммунную систему бактерий, оказалось большим сюрпризом.

Ну а с практической точки зрения эти данные помогут создать более совершенное биологическое оружие против бактериальных инфекций: сейчас разрабатываются вирусные способы лечения таких инфекций, однако системы защиты бактериальных клеток от фагов порой препятствуют успешному применению этих методов.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

Американские микробиологи выяснили, что бактерии могут использовать биологическое оружие против своих сородичей. Некоторые из них содержат в своем геноме ДНК бактериофагов -  вирусов, убивающих микроорганизмы. Когда такие "камикадзе" считают, что вокруг стало несколько тесновато, они напускают этих бактериофагов на своих противников и те гибнут.

Обычно когда говорят о биологическом оружии, то в первую очередь подразумевают применение против врага болезнетворных бактерий. Правда, болезни вызывают не только они — как мы знаем, есть еще грибки и вирусы. Однако первые достаточно капризны и не в состоянии быстро вызвать целую эпидемию (хотя для порчи продуктов на складах их, конечно же, использовать можно). А что касается вирусов, то их достаточно сложно культивировать, поскольку они могут размножаться только в живых клетках. Поэтому-то в основном биологическое оружие делают из культур бактерий, вызывающих эпидемиологические заболевания.

Но вот что интересно — оказывается, бактерии тоже имеют свое собственное биологическое оружие. Причем то, применять которое люди пока что как следует не могут, а именно — вирусы. Эти микроорганизмы могут "натравливать" бактериофагов (вирусы, поражающие только бактерии) на своих конкурентов. Причем каждая бактерия носит это оружие в себе до того момента, когда выпускает на врага.

Недавно ученые из Юго-Западного медицинского центра Техасского университета в Далласе (США), работая с условно-патогенной бактерией Enterococcus faecalis, которая составляет 1 процент от общего числа всех микроорганизмов нашей кишечной микрофлоры, заметили, что ее штаммы могут конкурировать друг с другом. При этом чаще всего побеждал штамм V583, представители которого полностью уничтожали своих конкурентов. И, что самое удивительное, те не могли противостоять этому неведомому оружию.

Биологам показалось это странным — известно, что Enterococcus faecalis довольно устойчива ко многим антибиотикам. Однако здесь все противники штамма V583 оказывались бессильными. Возможно, предположили исследователи, этот "агрессор" использует не бактериальный антибиотик, а что-то другое. Чтобы разобраться в ситуации, ученые решили изучить геном представителей всех штаммов.

В результате выяснилось, что, во-первых, их ДНК достаточно сильно отличается, а, во-вторых, — что в геноме штамма V583 скрывается так называемый профаг. Так называют ДНК бактериофага, внедрившуюся в наследственную молекулу бактерии. И происходит это весьма интересным способом. Чаще всего бактериофаги, заражая клетку, прикрепляются к специфическим рецепторам на ее поверхности, затем "впрыскивают" свою ДНК внутрь микроорганизма и она сразу же внедряется в геном хозяина. Инъекция генома вируса вызывает полную перестройку метаболизма клетки — прекращается синтез бактериальной ДНК, РНК и белков.

А вот наследственная молекула бактериофага времени зря не теряет — она начинает деятельность по самокопированию и синтезу нужных вирусу белков, используя при этом ресурсы клетки. Как только все "запчасти" оказываются готовыми, происходит сборка молодых бактериофагов. И в конце концов они покидают клетку хозяина, разрывая ее при этом.

Но иногда все происходит несколько иначе — молекула ДНК бактериофага, внедрившись в геном бактерии, не проявляет никакой активности. Вот тогда-то и образуется профаг. Клетка хозяина вообще не замечает его присутствия — она ест, растет и размножается, передавая данную "бомбу" своим потомкам. Кстати, "бомбой" эту чужеродную ДНК микробиологи называют не зря — она может "проснуться" в любой момент и начать работу по созданию новых фагов. Однако пока ДНК спит, то никакой опасности для клетки в общем-то нет.

Правда, иногда ради безопасности бактерии все же вырезают ДНК бактериофага из своего генома и помещают в специальный пузырек — плазмиду. Потом эту плазмиду можно передать какому-нибудь сородичу (бактерии часто обмениваются ими) и, соответственно, зажить спокойно — пусть он сам и разбирается с опасным "подарком". В то же время плазмиды с профагами также часто передаются по наследству потомкам.

Так вот, изучив ДНК штамма V583, ученые обнаружили там даже не одного, а двух профагов. Одна ДНК вируса позволяет синтезировать его структурные элементы, а другая — белки проникновения, позволяющие заразить клетку противника. Удивительно, что когда оба профага активизируются, то в итоге получается гибридный бактериофаг. И именно он и убивает всех конкурентов — ведь у бактерий до сих пор не выработались эффективные механизмы защиты от этих вирусов (кроме вышеописанного "приручения", то есть превращения в профаг).

Ученые пока не знают, каким образом происходит активация спящих профагов — возможно, у бактерии есть какие-то специальные белки, которые могут "пробудить" ДНК вируса. Ясно пока лишь одно — вырвавшиеся на волю бактериофаги, попадая в клетки других штаммов, остаются активными и разрушают их. А вот проникнув внутрь представителей штамма V583, они снова превращаются в профагов. Так что, вероятно, эти микроорганизмы имеют еще и специальные средства защиты, природу которых также предстоит выяснить.

Конечно же, клетки из штамма V583 после "пробуждения" профагов погибают — образовавшиеся вирусы, как и положено, разрывают их при выходе. Однако их жертва не напрасна — конкуренты-то оказываются уничтоженными. Такое поведение похоже на ситуацию, когда солдат бросается под танк со связкой гранат — его гибель при этом спасает войсковую часть, которую атакуют. Но чем именно эти микроорганизмы-альтруисты отличаются от своих сородичей, пока что не ясно. Биологи считают, что ответ может дать более тщательное изучение ДНК изобретательного штамма.

Судя по всему, способность содержать в своем геноме профага выработалась у этой бактерии в процессе эволюции. Возможно, в далеком прошлом ослабленные особи вирусов, которые не могли полностью захватить контроль над клеткой, оставались в геноме бактерии, а те, в свою очередь, привыкли к этому "имплантанту" и со временем научились его использовать. Это-то и послужило началом такого интересного и необычного боевого союза.

Кстати, не исключено, что такое использование фагов не является редкостью среди сложных бактериальных сообществ. Известно, что наши полезные кишечные сожители помогают людям бороться с патогенными бактериями. Вполне возможно, что не последнюю роль в этом играет именно такое биологическое оружие…

Источник: pravda.ru

Чтобы поддерживать размножение в условиях фосфорного голодания, бактериофаги морских бактерий приходят в хозяйские клетки с набором генов, который помогает хозяевам более эффективно «выхватывать» из среды фосфор.

Бактериофаги, специализирующиеся на морских бактериях Prochlorococcus (фото авторов исследования)Исследователи из Массачусетского технологического института (США) обнаружили, что некоторые вирусы-бактериофаги приходят к своим жертвам с чем-то вроде генетического троянского коня: они приносят заражаемым бактериям гены, которые должны облегчать им жизнь в условиях стресса. Учёные работали с океаническими бактериями Prochlorococcus и Synechococcus, которые производят шестую часть кислорода на планете. Бактерии рода Prochlorococcus в диаметре не превышают одного микрона, а их плотность достигает 100 миллионов клеток на литр воды. Synechococcus чуть крупнее и не столь многочисленны. Соответственно, вирусы, поражающие эти бактерии, относятся к самым распространённым среди себе подобных.

Жизнь в океане полна превратностей, в том числе для микроорганизмов. Часто случается, что бактерии заносит в воды, бедные фосфором. А он критически необходим для жизнедеятельности: без фосфорных соединений невозможно синтезировать нуклеиновые кислоты, то есть размножаться. На такие случаи у бактерий есть специальная генетическая система, чувствующая, когда фосфора начинает не хватать, и активирующая другие гены, которые кодируют связывающие фосфор белки. Эти дополнительные белки позволяют бактериям наловить больше фосфора и пережить кризис.

Но, как оказалось, у вирусов тоже есть такие гены для ловли фосфора. Размножение вируса требует изрядных фосфорных запасов для штамповки вирусной ДНК. Исследователи заметили, что, когда бактериофаг заражает бактерию в условиях недостатка фосфора, в вирусном геноме включаются гены белков, отвечающих за «ловлю» фосфорных соединений.

Оказалось, что вирусные белки управляются теми же генами, что и бактериальные. То есть когда бактерия чувствует фосфорный стресс, она включит как свою, так и вирусную систему по добыче дополнительного фосфора. Основная его масса пойдёт на нужды вируса. Разумеется, самой бактерии может что-то перепасть от усилившегося фосфорного потока, но впрок ей это не пойдёт: через 10 часов цикл размножения вируса закончится, и бактериальную клетку разорвёт под напором выходящих наружу вирусных частиц.

В статье, опубликованной в журнале Current Biology, авторы пишут, что далеко не все бактериофаги, паразитирующие на Prochlorococcus и Synechococcus, обладают этими генами, а только те, что живут в атлантических популяциях бактерий. К примеру, тихоокеанские Prochlorococcus и Synechococcus не сталкиваются с недостатком фосфора, а потому соответствующей системы у них нет. А вот атлантические вирусы когда-то давно сумели скопировать гены хозяев, создавших себе молекулярный механизм на случай фосфорного голодания; в результате вирусы могут размножаться, не обращая внимания на изменения в среде: удвоенный поток фосфора позволяет им синтезировать столько ДНК, сколько нужно.

Столь тонкое приспособление вируса под нужды хозяина исследователи видят впервые. Впрочем, по их словам, бóльшая часть сведений о взаимоотношениях бактерий и фагов пришла к нам из биомедицинских исследований. А жизнь в человеческом организме и биологической лаборатории всё-таки сильно отличается от того, что происходит в Мировом океане. Поэтому не исключено, что это не единственный трюк, с помощью которого «дикорастущие» вирусы облегчают себе жизнь.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

Формирование признака определяется по меньшей мере двумя силами — взаимовлиянием генов, из-за чего необходимые мутации концентрируются в строго определённой группе генов, и коэволюцией организмов, когда от «воли» одного зависит, сколько мутаций в геном получит другой.

Бактериофаг лямбда (фото CNRI)Сколько генов составляет признак? Вопрос, не уступающий по сложности средневековому «Сколько демонов уместится на кончике иглы?». Впрочем, гены и признаки имеют большее отношение к нашей повседневной жизни, чем средневековые эзотерические задачи. Достижения молекулярной биологии и генетики ясно дали понять, что ген не всегда тождествен признаку, как мы привыкли его понимать. Например, цвет глаз — это типичный признак, но цвет глаз может зависеть от работы нескольких генов, часть из которых производит ферменты для синтеза соответствующего пигмента, а часть управляет генами ферментов-исполнителей.

Соответствие между генами и признаками интересует биологов по ряду причин. С одной стороны, это причины чисто практического характера: когда мы видим какой-то признак наследственной болезни, необходимо знать, сколько и какие гены за него отвечают. С другой стороны, есть более фундаментальный вопрос — понять, как происходит формирование признаков в эволюции. Решая задачи, которые ставит пред ним среда, организм может пойти по одному из двух путей — либо совершенствовать, настраивать, подтягивать уже имеющиеся признаки, либо сделать, что называется, ход конём и сформировать новый признак. В таком случае вопрос несколько изменяется и выглядит как «Сколько мутаций формируют признак?».

Две статьи, вышедшие одновременно в журнале Science, пытаются разгадать силы, отвечающие за возникновение новых признаков. В первой исследователи из Мичиганского университета (США) рассказывают, как они пытались заставить фаг лямбда найти новый способ проникать в бактериальную клетку. Этот вирус поражает кишечную палочку, попадая в неё с помощью особого рецептора на поверхности клеточной стенки, называемого LamB. Исследователи сделали так, что бактерия перестала синтезировать этот рецептор, и расселили вирус по 96 колониям таких модифицированных бактерий. Их интересовало, как и за какое время вирус сумеет преодолеть возникшую трудность и найдёт новый способ проникнуть в клетку. Действительно, в 25% случаев паразит нашёл обходной путь в виде другого поверхностного бактериального белка, OmpF. За 12 дней в вирусном белке J возникли четыре мутации: обычно J-белок нужен для посадки на LamB-рецептор, но будучи вооружён четырьмя мутациями, он становится способен связывать OmpF-рецептор.Кишечные палочки в процессе конъюгации (фото Eye of Science)

Однако сама бактерия не остаётся в стороне. Оказалось, что у неё может возникать мутация, изменяющая трансмембранный канал, который вообще закрывает вирусу путь в клетку. В этом случае мутации в вирусном белке в буквальном смысле останавливаются за шаг до решения задачи: получив три мутации из четырёх, вирус как бы понимает, что условия изменились, и перестаёт трансформироваться. Очевидно, формирование признака тут жёстко подчинено коэволюции двух видов, которую можно сравнить с парным танцем: если бактерия делает шаг, вирус совершает четыре, но если бактерия делает ещё один шаг, то вирус отвечает тремя, после чего отступает.

В случае с бактериофагом для нового признака (способности проникать в клетку) хватило всего четырёх мутаций в одном гене, что неудивительно, учитывая относительную простоту организации вируса. На бактериальном уровне масштабы уже совершенно другие. Исследователи из Калифорнийского университета в Ирвайне (США) попробовали выработать термоустойчивость у кишечной палочки Escherichia coli. В течение года исследователи выращивали 115 бактериальных колоний при 42,2 ˚C. Температура влияет на многие процессы в организме, поэтому учёные надеялись увидеть значительные изменения в геноме. Выяснилось, что у тех бактерий, что выжили в таких условиях, появилась 1 331 мутация, распределённая по более чем 600 сайтам в ДНК. Но все эти мутации и их сайты оказались принадлежащими двум направлениям: изменения в одном из них касались белковой машины, синтезирующей РНК; изменения во втором происходили в rho-белке, контролирующем завершение синтеза РНК. Очень редко бактерия совмещала эти две группы изменений. Однако трансформации в каждой из белковых машин сопровождались мутациями в каких-то добавочных генах, которые зависели от главной, целевой группы.

Почему мутации именно этих двух групп генов помогают кишечной палочке выживать при высокой температуре? Почему они делают это порознь? Это учёным только предстоит выяснить. Пока же на основе описанных работ можно сделать вывод о том, как происходит формирование нового признака. Множество мутаций вбрасываются в более или менее чётко очерченную группу генов, причём они находятся под сильнейшим влиянием других мутаций из-за взаимосвязанности генов и зависят от параллельных изменений в других организмах, как в случае вируса и бактерии. Есть, конечно, целая группа признаков, которая возникает из-за одной–двух мутаций, но такие признаки в большинстве случаев оказываются болезнетворными и к эволюционному успеху явно не приводят.

Источник:  КОМПЬЮЛЕНТА