У высших животных синтез белков в зародыше начинается сразу после оплодотворения благодаря матричной РНК, заранее запасённой в яйцеклетке. Но потом эмбрион включает собственную транскрипцию и начинает сам синтезировать мРНК; этот период называется MZT (maternal-to-zygotic transition). 

РНК с рибосомами, синтезирующими полипептиды (фото Jay Reimer). Однако одним лишь включением транскрипции дело тут не ограничивается, так как одновременно происходят крупные перемены в регуляции активности самой мРНК в зародыше. Как известно, у большинства мРНК эукариот на одном из концов висит длинная полиадениновая последовательность, или поли(А)-хвост. Рибосомы движутся к поли(А)хвосту с противоположного конца молекулы, но хвост при этом сильно влияет на трансляцию. Считается, что количество белка, синтезируемое на мРНК, прямо пропорционально длине поли(А)-хвоста. При этом мРНК одинакового типа обычно несут приблизительно равные хвосты. Например, у мРНК рибосомных белков эта концевая последовательность относительно короткая.

Исследования на эмбрионах, находящихся на ранних этапах развития, подтверждали связь между длиной хвоста мРНК и активностью трансляции на ней. Однако теперь у учёных дошли руки проверить это на стадиях, наступающих после включения собственных генов зародыша, а также в клетках взрослого организма.

Дэвид Бартел (David Bartel) и его сотрудники из Института Уайтхеда (США) сумели измерить длину поли(А)-хвостов у индивидуальных мРНК дрожжей, зародышей лягушки и рыбы данио-рерио, клеток листьев Arabidopsis thaliana, печени мыши и ряда клеточных линий. Длину мРНК сравнили с тем, как часто эти мРНК вовлекаются в трансляцию. 

И оказалось, что после включения собственных генов зародыша, на стадии гаструляции связь между длиной поли(А)-хвоста и эффективностью трансляции мРНК слабеет, а в неэмбриональных клетках её вообще нет. Этот результат оказался настолько неожиданным, что потянул на статью в Nature. Получается, что вскоре после оплодотворения у клетки в корне меняются взгляды на регуляцию трансляции — по крайней мере в том, что касается поли(А)-последовательности. Опять же, поскольку эта последовательность есть у большинства мРНК у всех эукариот, речь тут идёт о каких-то базовых переменах в регуляции синтеза белка. 

Косвенным образом это подтверждают и исследования эффекта микрорегуляторных РНК. Эти небольшие молекулы подавляют синтез белка, связываясь с матричной РНК. Механизм при этом оказывается разным: либо мРНК просто замолкает, либо микроРНК может её дестабилизировать. Оказалось, что на ранних стадиях развития зародыша микроРНК заставляют замолчать мРНК, укорачивая у неё поли(А)-хвост. А вот дестабилизация мРНК происходит на более поздних этапах развития. Что опять-таки указывает на разную роль поли(А)-последовательности в разные периоды развития.

Правда, теперь предстоит решить несколько важных вопросов, начиная с расшифровки механизма переключения между разными системами контроля активности мРНК и заканчивая выяснением того, зачем всё же у мРНК зрелых клеток есть поли(А)-хвосты разной длины.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

Растения, грибы и некоторые насекомые и черви используют для защиты от вирусов своеобразную защиту: когда в клетке появляется вирусная РНК, специальный фермент разрезает её на множество мелких фрагментов, согласно шаблону, который этот фермент носит с собой. Механизм этот зовётся РНК-интерференцией, и его запуск означает для вирусов, использующих в качестве хранилища генов РНК, полную невозможность размножаться. 

Эта система противовирусной защиты весьма эффективна, и можно было рассчитывать, что она есть у всех организмов, которые страдают от вирусов. Но, например, у млекопитающих противовирусной РНК-интерференции так и не нашли, несмотря на очень старательные поиски. В итоге стали считать, что звери выработали у себя альтернативный механизм, основанный на интерферонах, который успешно заменил РНК-интерференцию.

Однако некоторые исследователи не поверили, что млекопитающие так просто взяли и отказались от защитного механизма, который миллионы лет ковался эволюцией. Учёные из Швейцарской высшей технической школы Цюриха и Калифорнийского университета в Риверсайде (США) полагают, что им удалось найти РНК-интерференцию у млекопитающих, в связи с чем авторы работы опубликовали на эту тему сразу две статьи в журнале Science. 

Оливье Вуанне (Olivier Voinnet) и Шоу-Вэй Дин (Shou-Wei Ding) решили узнать, как от вирусов защищаются эмбриональные стволовые клетки, в которых, как известно, интерферон не синтезируется. Исследователи инфицировали стволовые клетки мышей вирусом, после чего находили в них куски расщеплённой РНК, как будто над ней поработал фермент РНК-интерференции. Ген этого фермента у мышей есть, и при его отключении обрывки РНК переставали появляться в клетке. 

Т-лимфоцит с РНК-содержащим Т-лимфотропным вирусом, который может вызывать лейкозы и лимфомы (фото Dennis Kunkel Microscopy).Но это в эмбриональных клетках, а что со взрослыми мышами? Для того чтобы воевать с вирусами, клетка сначала готовит «оружие» — разрезает специальную двуцепочечную РНК на небольшие фрагменты, которые называются малыми интерферирующими РНК. Одна из цепей получившегося короткого фрагмента входит в состав специального комплекса, который сличает с имеющимся шаблоном мРНК, и если между коротким шаблоном и мРНК есть совпадение, то мРНК разрезается. В случае с вирусом получается, что фермент как бы сравнивает имеющуюся у клетки шаблон-ориентировку на вирусную мРНК с мРНК, которая попадается ему на пути. 

Но вирусы могли выработать свой механизм противодействия РНК-интерференции. Исследователи предположили, что до сих пор в работах по поиску РНК-интерференции у млекопитающих использовались такие вирусы, которые расщепляли исходные клеточные РНК-шаблоны. Г-н Дин и его коллеги применили вирус Нодамура, о котором было известно, что у него есть белок для расщепления интерферирующих РНК. 7-дневные мыши, заражённые этим вирусом, погибали, но если у вируса отключали этот самый белок, животные выживали, а вирус из их клеток исчезал. 

 Работа, хотя и была опубликована в Science, встречена с большой долей скепсиса. Тут надо представлять себе весь массив исследований, посвящённых поиску РНК-интерференции у млекопитающих, на фоне которого эти две статьи, несмотря на всю их сенсационность, несколько блекнут. Об эмбриональных стволовых клеток скептики говорят, что они никогда не становятся мишенью для вирусов, и, возможно, авторы нашли лишь что-то похожее на противовирусную РНК-интерференцию. С другой стороны, известно, что у вируса гриппа защиты от РНК-интерференции нет, однако мыши, лишённые интерферонов, от гриппа погибают — хотя, если судить по последним данным, вполне могли бы выжить за счёт «взрослой» РНК-интерференции.

В целом, как считают многие, авторы «РНК-интерференции у млекопитающих» полагаются на слишком большое число необоснованных допущений. Например, у них увеличение числа коротких РНК-фрагментов в клетке и снижение численности вируса сразу же связывается через РНК-интерференцию, хотя и то и другое может быть следствием различных причин. Кроме того, авторы выключали ген, относящийся к РНК-интерференции, почему-то только в эмбриональных стволовых клетках, и не поставили такого же эксперимента с клетками взрослых животных. В общем, можно сказать, что обе статьи возбудили бурную дискуссию в научном сообществе, но изложенные в них данные научным фактом (пока ещё) не стали.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

Исследователи постоянно пытаются заставить бактерии производить какие-нибудь вещества, от белков до топливных углеводородов, и самая типичная технологическая проблема при этом — малый выход требуемых молекул. Обычно такие молекулярно-биотехнологические манипуляции сводятся к тому, что в геном бактерии вставляют ген, кодирующий нужный белок; таких генов может быть несколько, и эти белки могут иметь самые разные свойства. Однако синтез мРНК на ДНК и последующий синтез белковой молекулы на мРНК подчиняются множеству факторов, влияющих, разумеется, на активность всей этой машинерии. И необходимость их учёта является постоянной головной болью тех, кто занимается подобными молекулярно-генетическими работами. 

Рибосомы на двух нитях мРНК; от рибосом отходят фрагменты синтезируемой полипептидной цепи. (Фото Visuals Unlimited / Corbis.)Один из таких факторов связан с редкими кодонами — триплетами нуклеотидов, соответствующих тем или иным аминокислотам. Как известно, все аминокислоты, использующиеся при синтезе белка, кодируются в генетическом коде «словами» из трёх нуклеотидных букв; однако таких «слов» в коде гораздо больше, чем аминокислот, то есть, получается, одной и той же аминокислоте соответствует больше одного кодона. Эти кодоны используются в генах с разной частотой, одни чаще, другие реже; последние поэтому и называются редкими. 

Некоторое время назад исследователи заметили, что у бактерий такие редкие кодоны тяготеют к началу кодирующей области в гене, и на мРНК рибосома, стало быть, сталкивается с ними в первую очередь. Более того, чем больше редких кодонов оказывалось в начале, тем больше белка синтезировалось на такой матрице. Никто не знал, почему так происходит, но предположения выдвигались самые разные. По одной гипотезе, редкие кодоны служат тормозами рибосомам: на таких кодонах рибосоме приходится ждать, когда к ней придёт аминоацилированная транспортная РНК с соответствующей кодону аминокислотой. Потом, на обычных кодонах, рибосома постепенно разгоняется. Если же в начале редких кодонов нет, то рибосомы сразу ускоряются, и случается так, что сзади идущая нагоняет переднюю, сталкивается с ней, и эта авария прекращает биосинтез. А если в начале мРНК стоят редкие кодоны, то они, как регулировщики скорости, делают так, что все рибосомы добираются до конца мРНК, тем самым увеличивая продукцию белка. 

По другим предположениям выходило, что редкие кодоны как-то меняют пространственную укладку мРНК, но эти изменения опять же влияют на скорость движения рибосом.

 Проверить эти гипотезы экспериментально попробовали трое исследователей изИнститута Вайса при Гарвардском университете (США). Сначала они выяснили, как сильно редкие кодоны увеличивают продукцию белка. Для этого редкие и обычные кодоны вставлялись в зелёный флюоресцентный белок, который вводился в бактерию. По тому, как бактерия светилась, можно было понять, как работают начальные кодоны.

Как пишут авторы работы в Science, появление лишь одного редкого кодона могло усилить синтез белка в 60 раз.

Во-вторых, исследователи сравнили скорость эффективность синтеза белка на мРНК с редкими кодонами и на мРНК без редких кодонов, но обладающих пространственной структурой, замедляющей рибосомы. В итоге оказалось, что и то и другое действительно увеличивает эффективность синтеза, но редкие кодоны работают сами по себе и их эффект от структуры мРНК не зависит. 

Фундаментальные и практические выводы из полученных результатов очевидны: удалось не только экспериментально подтвердить гипотезу, касающуюся одной из самых общих проблем в молекулярной биологии, но и показать, с помощью каких уловок можно заставить бактерии производить больше биотехнологического продукта.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

Растения должны точно знать время, когда цвести: чуть раньше положенного или чуть позже — и можно потерять все цветы, остаться без семян, уступить конкурентам в эволюционной гонке. Чтобы вовремя зацвести, нужно учесть множество внутренних и внешних факторов, увязать гормональный статус с продолжительностью светового дня, температурой и пр. Стоит ли удивляться, что цветение у растений контролируется целой сетью генов? 

A. thaliana, не цветущий при низкой температуре (слева) и цветущий при высокой (справа) (фото авторов работы).Исследователи довольно долго изучали эту самую сеть, но молекулярные механизмы, отвечающие, в частности, за «температурные датчики», оставались во многом неясными. Ясность тут удалось внести группе учёных из Института биологии развития Общества Макса Планка (Германия), которые сосредоточились на двух температурных генах — FLM (Flowering Locus M) и SVP (Short Vegetative Phase). А модельным объектом послужил старый добрый Arabidopsis thaliana, сиречь резуховидка Таля.

Как пишут Маркус Шмид и его коллеги в Nature, мРНК, считываемая с гена FLM, претерпевает альтернативный сплайсинг, то есть при созревании новосинтезированной мРНК из неё в зависимости от ситуации вырезаются те или иные куски, а оставшиеся монтируются друг с другом, так что в результате с одного гена можно получить разные матрицы для синтеза белка. У FLM есть два основных варианта мРНК — FLM-β и FLM-δ, и их соотношение как раз зависит от температуры: при низкой преобладает одна мРНК FLM, при высокой — другая. Молекулярная подгонка осуществляется довольно быстро: при возрастании температуры с 16 до 27 °C растению достаточно суток, чтобы сменить соотношение видов мРНК. Но регуляцию цветения разные варианты FLM выполняет в союзе с белком SVP. Когда холодно, белок FLM-β связывается с SVP, и этот белок-белковый комплекс взаимодействует с регуляторными областями в ДНК, которые отвечают за цветение. Комплекс FLM-β с SVP подавляет активность этих зон, и растение на холоде не цветёт. Если же температура повышается, то вслед за ней растёт и уровень FLM-δ, который вытесняет «холодовый» вариант из комплекса с SVP. «Тепловой» комплекс FLM-δ и SVP с регуляторами цветения в ДНК связывается плохо, и эти регуляторы активируются и запускают формирование цветков. 

То есть термодатчиком тут служит один и тот же ген, который при разных температурах даёт два разных, конкурирующих друг с другом белка, а конкретным молекулярным инструментом выступает альтернативный сплайсинг.

Очевидно, существует и какой-то механизм или особенность гена FLM, от которых зависит переключение сплайсинга с одного варианта на другой. Не секрет, что один и тот же вид растения может цвести в тех или иных широтах в разное время. И, скорее всего, это связано с вариациями в гене FLM, который переключается на разные варианты при разных пороговых температурах.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

Во время биосинтеза рибосома строит полипептидную цепь в соответствии с кодом, который она читает на матричной РНК. Сырьё для постройки белка приходит к рибосоме в виде аминоацилированных транспортных РНК: к каждой такой тРНК прикреплена аминокислота. тРНК нужна для того, чтобы распознать трёхнуклеотидное слово в мРНК. Не вдаваясь в подробности, скажем, что для каждой аминокислоты есть своя тРНК-переводчик, и аминокислота должна соединиться с той тРНК, которая соответствует нужному нуклеотидному слову в мРНК. 

Приблизительная схема молекулы одной из аминоацил-тРНК-синтетаз (иллюстрация C4ptain_Mike).Аминокислот, участвующих в биосинтезе белка, двадцать, и важно, чтобы каждая из них нашла свою тРНК. И тут на сцене появляются особые ферменты, называемые аминоацил-тРНК-синтетазами: они и соединяют аминокислоты и тРНК. Но не просто соединяют: они ещё и проверяют правильность соединения, то есть выполняют редакторскую работу: если аминокислота связалась с чужой тРНК, фермент разрушает связь и образует новую, уже с другой тРНК. Такое редактирование происходит и в рибосоме, которая сверяет тРНК с последовательностью в мРНК, однако точность редактирования на уровне аминоацил-тРНК-синтетаз в 100 раз выше, чем на рибосоме. Следовательно, важность этих ферментов трудно переоценить, и механизм их работы изучали целые армии исследователей. 

Однако после того, как механизм работы этих ферментов стал более или менее понятен, возник другой вопрос — об их эволюции. Как развивались аминоацил-тРНК-синтетазы, были ли у них какие-то предки, с чем они работали на заре своей истории? Отчасти на эти вопросы отвечает работа Густаво Каэтано-Анольеса и его сотрудников из Иллинойсского университета в Урбане и Шампейне (США), опубликованная в PLoS ONE. Профессор Каэтано-Анольес известен своим интересом к эволюции процесса биосинтеза (так, он противник гипотезы «мира РНК»), поэтому его очередная статья, как выражаются в таких случаях, «является частью большого проекта». 

На этот раз исследователи попытались проследить эволюционную судьбу различных доменов (или структурно-функциональных единиц) молекул аминоацил-тРНК-синтетаз. Логика тут, если опять же не вдаваться в тонкости, довольно простая: если какое-то изменение, какая-то мутация в молекуле встречается у небольшого числа организмов, то эта черта относительно свежая, эволюционно молодая. Если же какая-то особенность в молекуле наблюдается у многих разновидностей белка, то это говорит об эволюционной древности. 

Оказалось, что в молекулах аминоацил-тРНК-синтетаз самые древние части — те, что соединяют аминокислоту и тРНК и разрывают связь, если она оказалась неправильной. А вот области белка, которые отвечают за распознавание самой тРНК и дают указание, какую аминокислоту нужно присоединить, оказались эволюционно молодыми. То есть аминоацил-тРНК-синтетазы как будто научились сначала сшивать две молекулы и только потом распознавать, что именно они сшивают. 

Из этого можно было бы сделать вывод, что прежде аминоацил-тРНК-синтетазы работали с какими-то другими молекулами. Исследователям удалось установить сходство ферментов с другими белками, которые могут образовывать дипептиды (то есть сшивать вместе две аминокислоты) безо всякой рибосомы. О том, что какой-то безрибосомный белковый синтез, ограниченный вот такими дипептидами, существует в природе, известно было давно, но никто не рассматривал его как предковую форму рибосомного биосинтеза. 

Иными словами, биосинтез белка мог в какой-то мере существовать и без сложнейшей рибосомной машинерии, с её кучей белков и специальных рибосомных РНК. Потом уже, по мере развития нуклеиновых кислот и усиления взаимодействия между ними и белками, аминоацил-тРНК-синтетазы приобрели «надстройки», позволяющие им работать с новыми партнёрами.

Впрочем, считаем нужным напомнить сторонникам и противникам «белковых» и «нуклеиновых» теорий возникновения жизни, что и та и другая остаются пока лишь гипотезами, не имеющими окончательного подтверждения.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

Флуоресцентная метка и технология наблюдения в микроскоп за живыми клетками позволили биологам увидеть весь жизненный цикл молекулы матричной РНК.

Биологи отследили рождение и поведение РНК Биологам впервые удалось подсмотреть за молекулами матричной РНК в живых клетках. Матричная РНК синтезируется по образу и подобию участка ДНК в процессе экспрессии гена. Так происходит транскрипция – первый этап синтеза белка, при котором информация переписывается с постоянного на временный носитель — с ДНК на РНК. Команда Роберта Зингера (Robert Singer) из медицинского колледжа имени Альберта Эйнштейна Иешива-Университета (Albert Einstein College of Medicine of Yeshiva University) в Нью-Йорке создала для этого трансгенную линию мышей.

У грызунов ученые пометили ген белка бета-актина, за РНК которого собирались пронаблюдать. Бета-актин играет важную роль в клетках, формируя цитоскелет, поэтому соответствующий ген экспрессируется во всех тканях в высокой степени. Используя бактериофаг как вектор доставки флуоресцентной метки на основе желтого флуоресцирующего белка, биологи заставили светиться молекулу мРНК с момента синтеза на ДНК и в течение всего ее существования в клетке.

Исследователи проследили за судьбой меченой мРНК в клетках различных тканей. Клетки они выделяли из мышей и изучали при помощи прижизненной флуоресцентной микроскопии. Так, в фибробластах и в нейронах они увидели, как мРНК выходит из ядра в цитоплазму, к месту синтеза белка.

Ученые считают, что их метод позволит прижизненно наблюдать за мРНК в клетках разных тканей и описывать изменения, связанные с какими-либо патологиями. Например, они ожидают, что можно будет описать поведение мРНК в раковых клетках.

Свой метод авторы описали в журнале Nature Methods

Источник: Infox.ru

Учёные проанализировали молекулярно-генетические отличия мозга человека от мозга обезьян.

Хотя у шимпанзе мозг в два раза меньше, чем у человека, учёные полагают, что главные отличия нашего мозга от обезьяньего — качественные, а не количественные (фото Bettmann / Corbis)Исследователи из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе (США) сумели подтвердить гипотезу о том, что развитие мозга приматов не столько увеличивало его, сколько усложняло его архитектуру. Учёные использовали образцы, взятые у человека, шимпанзе и макаки-резус из трёх зон: лобных долей, гиппокампа и полосатого тела. (В будущем авторы работы собираются повторить исследования с другими участками мозга.) Сравнивали, однако, не саму нервную ткань, а активность генов, которую оценивали по спектру мРНК.

Как пишут исследователи в статье, опубликованной в журнале Neuron , наибольшие различия были найдены в лобных долях, наименьшие — в древнем полосатом теле. У человека, по сравнению с обезьянами, во много раз усложнилась схема генетической активности в нейронах лобных долей. И в первую очередь это касается генов, отвечающих за синаптическую пластичность , которая лежит в основе обучаемости и вообще высших когнитивных функций.

Особенное внимание исследователей привлёк ген CLOCK, который считается главным регулятором циркадного ритма, а нарушения в его работе сопутствуют психоневрологическим болезням вроде биполярного расстройства . По-видимому, у CLOCK есть дополнительные функции, не связанные с суточным ритмом, — учёные полагают, что CLOCK организует работу разных генетических комплексов, в том числе тех, что обеспечивают наше отличие от остальных приматов.

Также по сравнению с обезьянами у человека более тесно взаимодействуют гены, управляемые FOXP1 и FOXP2. Об этой паре обычно вспоминают, когда речь заходит о способности говорить и понимать чужую речь.

Гены, отвечающие за размер мозга, в поле зрения исследователей не попали. То есть эволюционный скачок от обезьяны к человеку произошёл, очевидно, за счёт усложнения молекулярных взаимодействий между генами, с помощью изменений в активности генов-операторов, которые этими взаимодействиями управляют. А уж молекулярно-генетические изменения повлекли за собой перестройки в архитектуре.

Но совсем сбрасывать со счетов изменения в объёме мозга нельзя: всё-таки у шимпанзе он в два раза меньше, чем у человека. Но при этом учёные делают вывод, что главные отличия человеческого мозга от обезьяньего относятся всё же к характеристикам качественным, а не количественным.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

Наряду с обычными молекулами РНК, которые имеют начало и конец, в наших клетках есть изрядное количество кольцевых РНК. Правда, исследователи пока не знают, как они образуются и какую функцию выполняют.

Трансляция на матричной РНК комара-звонца; красным выделена сама мРНК, зелёным — растущие полипептидные цепи, синим — рибосомыМолекулы РНК, синтезируемые в процессе транскрипции на ДНК-шаблоне, всегда линейны. У бактерий начало РНК тут же подхватывается белок-синтезирующими машинами — рибосомами, так что ещё до конца собственного синтеза молекулы РНК уже заняты в другом процессе; на манипуляции с самой РНК у бактерии просто нет времени и возможностей. У эукариот свежесинтезированная матричная РНК претерпевает ряд модификаций, но всё равно её молекула остаётся разомкнутой: чтобы на ней начался синтез белка, на одном из её концов должен быть специальный «маячок», который привлечёт белки трансляции. Правда, существуют и другие классы РНК, вроде рибосомной или транспортной, но и у этих разновидностей концы рибонуклеиновой цепи не сшиты друг с другом.

Однако некоторое время назад появились данные, что некоторые РНК имеют кольцевую форму. Поначалу это воспринималось как диковинное исключение, пока группа исследователей из Стэнфорда (США) не опубликовала в PLoS ONE статью, из которой следует, что таких кольцевых РНК может быть больше, чем мы думаем.

Исследователи обнаружили кольцевые РНК, когда искали скрытые экзоны. Известно, что зрелая мРНК образуется в результате сильного редактирования: новосинтезированная РНК состоит из перетасованных экзонов — фрагментов полезной информации, и интронов — фрагментов «бессмысленной» последовательности. Конечная мРНК, с которой может синтезироваться белок, образуется в результате сшивания экзонов в одну непрерывную последовательность. Этот процесс называется сплайсингом.

Однако интроны порой могут приобретать «смысл» и становиться экзонами. В экзоны могут также превращаться какие-то совсем посторонние последовательности; считается, что именно это происходит при злокачественном перерождении клетки. Но когда исследователи принялись искать случаи такого превращения, они обнаружили, что некоторые из таких экзонов могут существовать только в форме кольцевых молекул РНК. То есть процесс их сшивания приводит к кольцеванию зрелой молекулы. Чтобы подтвердить своё предположение, учёные обработали выделенную из клеток РНК ферментом, расщепляющим только линейные молекулы. Оставшиеся нерасщеплёнными РНК совпали с предсказанными кольцевыми. Таких мРНК-колец оказалось много, и они обнаружились не только в раковых, но и в обычных здоровых клетках.

Скептики отмечают важность полученных результатов, но при этом добавляют, что ничего не известно о функциональности таких мРНК, ведь не исключено, что это попросту молекулярный мусор. В конце концов, в эксперименте мог плохо сработать фермент, режущий линейные РНК, и оставшиеся из-за его недоработки линейные РНК могли быть приняты за кольцевые. Авторы отвечают на так: будь это «бессмысленные» побочные продукты, они оставались бы в ядре клетки и быстро расщеплялись, а не проходили в цитоплазму, где их и нашли. Так или иначе, исследователям предстоит большая работа по подтверждению и перепроверке полученных данных: уж очень серьёзные изменения могут постичь представления о том, как функционируют наши молекулярные машины.

Источник:  КОМПЬЛЕНТА