Исследовательская группа по экспериментальной экологии и эволюции Института химической экологии имени Макса Планка (Йена, Германия) под руководством доктора Кристиана Коста (Christian Kost) открыла новый тип взаимодействия между клетками бактерий, при котором они «соединяются» нанотрубочками и обмениваются с их помощью нужными им химическими соединениями. Причем так могут делать даже бактерии разных видов. Полный отчет об этой научной работе опубликован в журнале Nature Communications, мы же изучили пресс-релизинститута.

Взаимодействие бактерий (почвенного микроба и кишечной палочки)О том, что бактерии могут обмениваться питательными веществами, уже некоторое время было известно. Однако до сих пор непонятно было, как именно они это делают: самым ли простым способом, — одни выделают вещества в окружающую среду, а другие потом поглощают их из нее, — или же здесь задействован более сложный механизм.

Чтобы ответить на этот вопрос, немецкие ученые поселили в одной культуре бактерии двух видов: почвенный микроб Acinetobacter baylyi и кишечную палочку Escherichia coli. Из генома и тех, и других ученые удалили гены, отвечающие за выработку некоторых аминокислот — сложных молекул, которые служат строительными «кирпичиками» для белков. Одним бактериям, таким образом, не хватало одних аминокислот, а другим, соответственно — других, но при этом клетки обоих видов успешно росли и развивались. Очевидно, это происходило за счет обмена аминокислотами.

Однако, когда ученые поставили между бактериями разных видов мембрану, которая пропускала аминокислоты, но предотвращала непосредственный контакт между клетками, обмен сразу же прекратился и клетки обоих видов захирели. Это означает, что для обмена клеткам бактериям нужно контактировать. Под электронным микроскопом немецким исследователям удалось разглядеть, что этот процесс происходит благодаря микротрубочкам, которые протягиваются от одной бактерии к другой.

Интересно, что в то время, как Escherichia coli может двигаться в жидкой среде, Acinetobacter baylyi таким умением не обладает. То есть, кишечным палочкам пришлось подплыть к своим «визави» специально, чтобы обменяться с ними аминокислотами через нанонтрубки.

«Для меня самый увлекательный вопрос теперь заключается в том, действительно ли бактерии являются простейшими одноклеточными организмами, или мы на самом деле имеем дело с особым видом многоклеточности, когда клетки бактерий соединяются вместе, чтобы расширить свои возможности», — сказал доктор Кост.

Это открытие открывает новые интересные перспективы в промышленном использовании бактерий, например, некоторые из них можно «научить» вырабатывать биотопливо. В перспективе можно будет создавать «фабрики» из разных видов генно-модифицированных бактерий, которые будут работать вместе, обмениваясь необходимыми для этого веществами.

Возвращаясь к кишечной палочке, напомним, что недавно ученым удалось, заблокировав процесс деления клетки, вырастить гигантского представителя этого вида, длиной целых три четверти миллиметра.

Источник: Научная Россия

Ученые научились выращивать бактерий-гигантов, которые по своим размерам в сотни раз превосходят нормальных микроорганизмов. Гигантские кишечные палочки облегчат проведение лабораторных исследований.

Гигантская кишечная палочкаОб этом сообщается в статье канадских микробиологов из Монреальского университета, опубликованной в журнале Journal of Bacteriology.

Кишечная палочка E. сoli служит излюбленным модельным объектом для биохимиков, генетиков и других ученых. В норме длина ее клеток составляет всего 1-2 микрометра, однако авторам статьи посчастливилось получить штамм экстремально длинных E. сoli. По размерам они превосходят нормальных кишечных палочек в 750 раз, достигая в длину трех четвертей миллиметра.

Такое увеличение связано с нарушением процессов клеточного деления: мутантные E. сoli растут, но при этом не разделяются надвое. Ранее специалисты уже получали аналогичные штаммы, но все бактерии-переростки погибали через несколько часов, поскольку мутация, нарушающая клеточное деление, влияла также на метаболические реакции ее носителей.

У мутации, которую несут гигантские бактерии из нового штамма, нет таких побочных эффектов. Она снижает лишь концентрацию белка FtsZ, который намечает место будущей перегородки между двумя делящимися клетками. Как отмечают специалисты, у полученных бактерий-гигантов нет каких-либо перетяжек, они лишь образуют многоклеточные петли.

Кишечными палочками-переростками удобнее манипулировать в лабораторных условиях, заявляют авторы работы. Так, при помощи микроскопической иглы из них можно отсасывать цитоплазму, не примешивая к ней фрагментов клеточной мембраны. В случае обычных E. сoli этого сделать нельзя.

Источник: infox.ru

Мы привыкли считать суицид отклонением от нормы, обосновывая это биологическими аргументами: дескать, где вы видели, чтобы животные кончали жизнь самоубийством? Это же противоречит эволюции и вообще принципам жизни на Земле. Разумеется, у человека есть множество психических особенностей, которые действительно позволяют ему «отклониться от нормы». Однако с биологическими аргументами всё не так просто: примеры «нормального» суицида можно найти, скажем, среди социальных насекомых, да и программа «разумного самоубийства» существует даже на клеточном уровне и называется апоптозом. Апоптоз включается, когда клетка накапливает слишком много повреждений: она разрушает сама себя, чтобы не испортить жизнь своим соседям и организму в целом.

Бактериофаги на поверхности кишечной палочки (электронная микрофотография EM Gallery).В связи с этим возникает вопрос, когда именно в природе возникла идея жертвенного самоубийства. Результаты работы исследователей из Цюрихского университета и Швейцарской высшей технической школы Цюриха говорят о том, что совершать самоубийство могут не только эукариотические организмы, но и бактерии.

Рольф Кюммерли и его коллеги исследовали поведение кишечной палочки в присутствии вируса-бактериофага. В статье, опубликованной в Proceedings of the Royal Society B, авторы пишут, что, когда бактерия чувствует вирусную атаку, в ней активируется белок, который вместе с другими белковыми молекулами проделывает отверстия в бактериальных оболочках. Образно говоря, кишечная палочка будто наносит себе удары ножом — с теми же последствиями. И в этом случае вместе с ней гибнет и вирусный геном, который успел проникнуть в клетку.

Даже у таких относительно простых организмов, как бактерии, есть суицидальные решения трудных ситуаций, так что идея «разумного самоубийства», по-видимому, стара как жизнь. Однако ключевое слово тут — «разумное»: при самоубийстве организм (или клетка организма) принимают решение в пользу генетически близких особей. То есть животное может принести себя в жертву, но только ради тех, у кого есть его собственные гены, которые являются ему более или менее близкими родственниками. Но в случае кишечной палочки это правило не работает: клетки убивают себя, даже будучи в очень-очень далёком родстве с окружающими.

В этом случае, по мнению авторов, вступает в силу менее очевидное соображение о выгоде суицида. Выгода оценивается по тому, что перевесит: личные плюсы организма, если он останется в живых, или же эволюционно-генетические плюсы, которые получит сообщество в результате его гибели.

В случае с кишечной палочкой мы имеем дело с особенным, хотя и весьма распространённым случаем: организм неизлечимо болен, и в живых всё равно не останется — вирус не даст. Поэтому тут мы имеем нулевую «личную выгоду», на фоне которой эволюционно-генетические соображения неизменно получают преимущество. Заражённая кишечная палочка спасает окружающих, тем самым помогая всему виду, то есть самым общим генам. Хотя, как пишут исследователи, какие-то родственные связи у погибшей клетки с другими клетками всё же есть — возможно, потому что в бактериальных колониях вообще сложно отыскать бактерии одного вида, которые были бы абсолютно чужими друг другу.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

Иногда можно услышать, что эволюция не очень любит искать новые пути — и если есть возможность использовать уже найденное решение, то она так и сделает. Очередное подтверждение этому продемонстрировали исследователи из Университета Британской Колумбии (Канада). Несколько лет назад они ставили эксперимент с эволюцией в пробирке: культуру бактерий Escherichia coli растили в среде, содержащей легко расщепляемую глюкозу и трудно расщепляемый ацетат. Кишечная палочка может работать как с тем, так и с другим субстратом, но, как выяснили учёные, в каждом образце колония бактерий разделялась на две части: одни поглощали только глюкозу, другие специализировались на ацетате.

Эволюция кишечной палочки выбирает надёжные, проверенные пути. (Фото Dr. Dennis Kunkel.)Такое разделение популяции на две части для биологов уже давно не новость. Похожие процессы наблюдали, например, у цихлидовых рыб, амадин и пальмовых деревьев: хотя популяция занимает одну территорию, в ней выделяются экологические подгруппы. В случае бактерий экологическое разделение было обусловлено разными питательными веществами. Но раскол в популяции обычно подкрепляется генетическими изменениями, мутациями. И учёные захотели проверить, какие мутации тут задействованы.

Эксперимент с бактериями ставили в трёх пробирках и из каждой брали по 17 образцов на разных стадиях опыта для генетического анализа. Оказалось, что у бактерий из разных пробирок возникали одни и те же мутации, которые помогали им приспособиться к особенностям среды. И второе: эти мутации возникали в определённой последовательности, то есть сначала у бактерий появлялись изменения, которые позволяли использовать им другой тип пищи, а потом возникал генетический переключатель, переводивший метаболизм с одного пути на другой.

То, что приспособления к среде возникают у организмов в определённом порядке, учёные тоже давно знают, но как это проявляется на генетическом уровне, на уровне мутаций? При этом мы считаем, что вариантов таких приспособлений может быть множество, ведь мутации, как известно, появляются случайно, и отбор может выбрать разные варианты, которые одинаково подходят к решению одной и той же проблемы. Но, по-видимому, хотя мутации и случайны, эволюция предпочитает решать проблему единственным проверенным способом. То есть можно сказать, что эволюцию можно до какой-то степени предсказать.

С другой стороны, как замечают скептики, такая предсказуемость эволюции может иметь место только у тех организмов, которые не знают полового размножения, — у тех же бактерий, например. Кроме того, стоит учитывать, что в своих экспериментах исследователи работали с относительно небольшой и гомогенной популяцией микроорганизмов, и вполне возможно, что в естественных популяциях, гигантских по численности и разнообразных по видовому составу, эволюционные пути не так уж и однообразны.

Результаты исследований опубликованы на сайте PLoS Biology.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

Если нынешнего Homo Sapiens переместить на нынешний Марс, несчастный погибнет по множеству причин. В первых рядах этих человекоубийц окажется радикальное — в сотню раз — падение атмосферного давления по сравнению с земным. Даже будь атмосфера Марса химическим двойником земной, её не хватило бы для вентиляции человеческих лёгких только из-за одного давления. Что интересно, такие же результаты характерны и для бактерий. По крайней мере так показывали опыты, имевшие целью исследовать потенциальную выживаемость земных микроорганизмов в атмосфере Красной планеты.

Экспериментальная установка заполнялась смесью газов, по составу и давлению сходных с марсианской атмосферой. Кишечные палочки, однако, упорно не хотели погибать вплоть до испарения всей воды. (Фото Chris Johnson / NASA.)Опыты те, правда, ещё в пору их проведения вызвали немалые сомнения — ведь есть же бактерии, что здравствуют и размножаются в земной стратосфере на высоте более 40 км, где давление равно марсианскому на поверхности.

Словом, Александр Анатольевич Павлов из насовского Центра космических полётов им. Годдарда попробовал провести сходный эксперимент даже не с вышеупомянутыми поклонниками безвоздушного пространства, а с тривиальнейшим микробом — кишечной палочкой. Правда, в отличие от некоторых предшествовавших опытов, он убавлял давление в контрольном куполе постепенно. Конечно, при достижении давления в одну сороковую от земного вода закипела, несмотря на то что внутренности купола были охлаждены до марсианских температур. Но даже после снижения давления сразу вся она не могла выкипеть на протяжении нескольких дней. Пока продолжалось её испарение, кишечная палочка успешно жила.

Что характерно, кишечная палочка, мягко говоря, не экстремофил. Судите сами: обитает в тепличных условиях вашего кишечника и, к счастью, способна лишь некоторое время выживать в окружающей среде — в противном случае воду из открытых водоёмов в принципе нельзя было бы пить.

Иными словами, вне организма носителя она умирает даже на Земле, так что коллапс колонии таких бактерий в имитированной сверхтонкой атмосфере не означает, что там им принципиально хуже, чем в земных условиях.

«Сразу зачислять планеты в необитаемые только потому, что у неё нет достаточно большой атмосферы, мы не должны», — комментирует результаты эксперимента г-н Павлов.

Впрочем, Bacillus stratosphericus и до этого опыта не только не беспокоились о своей способности к выживанию при низком давлении, но и успешно заселяли высоты до 41 км. (Фото ACS Journal of Environmental Science & Technology.)По его мнению, на Марсе в тёплые сезоны подповерхностный лёд может таять и обеспечивать нечто вроде оазиса для самых выносливых бактерий. Как отмечает учёный, даже 17 см почвы обеспечивают надёжную защиту от УФ-излучения. А предположительное наличие под почвой ещё и воды, как было показано в его опыте, означает возможность выживания даже для не самых спартанских организмов. Экстремофилы же, полагает он, и вовсе способны жить там без малейшего напряжения. «Кишечная палочка не экстремофил, и если даже этот микроорганизм может расти в условиях низкого давления, то экстремофилы и подавно».

Естественно, открытие затрагивает и анализ обитаемости экзопланет — хотя бы в отдалённом будущем, когда мы сможем эффективно изучать их атмосферу.

Сообщение об исследовании было сделано на собрании Американского геофизического союза 3 декабря 2012 года.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

При моделировании эволюции двух штаммов кишечной палочки тот, что был на грани вымирания, в конечном счёте опередил «лидера». Как оказалось, изначально плохая мутация у «лузера» при взаимодействии с другой мутацией оказалась эволюционно выгодной.

Кишечная палочка и её ДНК (фото Dr. Gopal Murti) Эволюция — дама капризная и непредсказуемая. Не успеешь оглянуться, как её вчерашние фавориты уже на грани вымирания. И наоборот: те, что раньше плелись в хвосте эволюционного процесса и не блистали численностью, через какое-то время вырываются вперёд. Одна и та же мутация может служить как на благо вида, так и во вред.

Группа американских микробиологов из Университета штата Мичиган попробовала экспериментально показать, как изменения в ДНК обуславливают разный эволюционный потенциал у разных организмов. Учёные выращивали два штамма кишечной палочки Escherichia coli, у каждого из которых было по мутации в одном и том же белке topA — топоизомеразе, который необходим для расплетания молекулы ДНК при её копировании или синтезе матричной РНК.

Эти две мутации по-разному влияли на белок. Бактерии одного штамма размножались гораздо медленнее, зато второй в результате мутации получил «усовершенствованный» белок, который через 500 поколений обеспечил полное доминирование этого штамма бактерии. Первый же, «неудачник», оказался к тому моменту на грани вымирания.

Однако к поколению номер 883 наметился перелом. Первоначальные «лузеры» стали размножаться чуть быстрее «чемпионов» — на какие-то 2,1%. И уже к полуторатысячному поколению роли поменялись — «чемпионы» вымерли, «лузеры» пили шампанское. И такой исход «эволюции в бутылке» воспроизводился в большинстве случаев, хотя и не всегда.

Исследователи более подробно проанализировали геном обоих штаммов и выяснили, что у конечных победителей мутация topA комбинируется с мутацией в гене spoT. Несмотря на то что у тех, кто сначала шёл впереди, мутация в topA давала преимущество, она не сотрудничала со второй мутацией, что в итоге приводило этот штамм в эволюционный тупик.

Статья с результатами работы опубликована в журнале Science.

Коллеги авторов подчёркивают, что гипотеза о взаимовлиянии разных мутаций, разных участков ДНК и пр. в процессе эволюции широко обсуждается, но проверить её на практике было довольно трудно. Эта работа стала первым экспериментальным доказательством на молекулярном уровне эволюционного «сотрудничества» разных мутаций в ДНК. И, конечно, относительности «добра» и «зла» в эволюционном процессе. 

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

«Эволюция в пробирке» заняла у кишечной палочки 24 года.

Кишечная палочка (Escherichia coli) википедияАмериканские микробиологи из Мичиганского университета «заставили» бактерий эволюционировать, в результате чего те стали питаться новым типом вещества. Результаты исследования опубликованы в свежем номере журнала Nature.

Эксперимент был начат в 1988 году. Ученые расселили кишечных палочек (Escherichia coli) по 12-ти культурам, и затем каждые сутки добавляли в них ограниченное количество глюкозы, которого хватало на несколько часов. Это давало бактериям стимул искать альтернативные источники энергии.

Через определенные интервалы времени исследователи отбирали образцы из всех12 культур и замораживали их, чтобы в случае необходимости «отмотать» молекулярную эволюцию. Когда у микроорганизмов сменилась 31 тысяча поколений, выяснилось, что некоторые бактерии в одной из культур Ara–3 смогли перейти на питание лимонной кислотой.

В норме бактерии E. сoli не могут потреблять лимонную кислоту в присутствии кислорода, что является их отличительной видовой особенностью. Поэтому, когда еще через 2 тысячи поколений большинство бактерий культуры Ara–3 стали питаться лимонной кислотой, ученые сочли, что у них эволюционировал совершенно новый признак.

Эволюция в три этапа

Авторы статьи разморозили образцы культуры Ara–3 за весь период ее существования и проанализировали, как менялся геном бактерий. Ученые пришли к выводу, что молекулярная эволюция у E. сoli происходила в три этапа. На первом из них произошла мутация в гене, в котором закодирован белок, направляющий лимонную кислоту в клетке.

В аэробных условиях у обычных бактерий этот ген не работает, однако у мутировавших E. сoli он переставал реагировать на присутствие кислорода. При этом единичная мутация сама по себе не способствовала эффективному усвоению лимонной кислоты. Поэтому E. сoli смогла перейти на новый тип питания только тогда, когда в ее геноме накопилось достаточное число копий мутировавшего гена.

Авторы исследования подчеркивают, что даже у таких несложно устроенных организмов, как бактерии, для приобретения нового признака недостаточно единичной мутации. «В реальности мутация – это сложный комплексный процесс перестройки ДНК, в результате чего бактерия получает новый регуляторный модуль, не существовавший ранее», – пояснил Закари Блаунт, один из авторов работы.

Источник: infox.ru

Формирование признака определяется по меньшей мере двумя силами — взаимовлиянием генов, из-за чего необходимые мутации концентрируются в строго определённой группе генов, и коэволюцией организмов, когда от «воли» одного зависит, сколько мутаций в геном получит другой.

Бактериофаг лямбда (фото CNRI)Сколько генов составляет признак? Вопрос, не уступающий по сложности средневековому «Сколько демонов уместится на кончике иглы?». Впрочем, гены и признаки имеют большее отношение к нашей повседневной жизни, чем средневековые эзотерические задачи. Достижения молекулярной биологии и генетики ясно дали понять, что ген не всегда тождествен признаку, как мы привыкли его понимать. Например, цвет глаз — это типичный признак, но цвет глаз может зависеть от работы нескольких генов, часть из которых производит ферменты для синтеза соответствующего пигмента, а часть управляет генами ферментов-исполнителей.

Соответствие между генами и признаками интересует биологов по ряду причин. С одной стороны, это причины чисто практического характера: когда мы видим какой-то признак наследственной болезни, необходимо знать, сколько и какие гены за него отвечают. С другой стороны, есть более фундаментальный вопрос — понять, как происходит формирование признаков в эволюции. Решая задачи, которые ставит пред ним среда, организм может пойти по одному из двух путей — либо совершенствовать, настраивать, подтягивать уже имеющиеся признаки, либо сделать, что называется, ход конём и сформировать новый признак. В таком случае вопрос несколько изменяется и выглядит как «Сколько мутаций формируют признак?».

Две статьи, вышедшие одновременно в журнале Science, пытаются разгадать силы, отвечающие за возникновение новых признаков. В первой исследователи из Мичиганского университета (США) рассказывают, как они пытались заставить фаг лямбда найти новый способ проникать в бактериальную клетку. Этот вирус поражает кишечную палочку, попадая в неё с помощью особого рецептора на поверхности клеточной стенки, называемого LamB. Исследователи сделали так, что бактерия перестала синтезировать этот рецептор, и расселили вирус по 96 колониям таких модифицированных бактерий. Их интересовало, как и за какое время вирус сумеет преодолеть возникшую трудность и найдёт новый способ проникнуть в клетку. Действительно, в 25% случаев паразит нашёл обходной путь в виде другого поверхностного бактериального белка, OmpF. За 12 дней в вирусном белке J возникли четыре мутации: обычно J-белок нужен для посадки на LamB-рецептор, но будучи вооружён четырьмя мутациями, он становится способен связывать OmpF-рецептор.Кишечные палочки в процессе конъюгации (фото Eye of Science)

Однако сама бактерия не остаётся в стороне. Оказалось, что у неё может возникать мутация, изменяющая трансмембранный канал, который вообще закрывает вирусу путь в клетку. В этом случае мутации в вирусном белке в буквальном смысле останавливаются за шаг до решения задачи: получив три мутации из четырёх, вирус как бы понимает, что условия изменились, и перестаёт трансформироваться. Очевидно, формирование признака тут жёстко подчинено коэволюции двух видов, которую можно сравнить с парным танцем: если бактерия делает шаг, вирус совершает четыре, но если бактерия делает ещё один шаг, то вирус отвечает тремя, после чего отступает.

В случае с бактериофагом для нового признака (способности проникать в клетку) хватило всего четырёх мутаций в одном гене, что неудивительно, учитывая относительную простоту организации вируса. На бактериальном уровне масштабы уже совершенно другие. Исследователи из Калифорнийского университета в Ирвайне (США) попробовали выработать термоустойчивость у кишечной палочки Escherichia coli. В течение года исследователи выращивали 115 бактериальных колоний при 42,2 ˚C. Температура влияет на многие процессы в организме, поэтому учёные надеялись увидеть значительные изменения в геноме. Выяснилось, что у тех бактерий, что выжили в таких условиях, появилась 1 331 мутация, распределённая по более чем 600 сайтам в ДНК. Но все эти мутации и их сайты оказались принадлежащими двум направлениям: изменения в одном из них касались белковой машины, синтезирующей РНК; изменения во втором происходили в rho-белке, контролирующем завершение синтеза РНК. Очень редко бактерия совмещала эти две группы изменений. Однако трансформации в каждой из белковых машин сопровождались мутациями в каких-то добавочных генах, которые зависели от главной, целевой группы.

Почему мутации именно этих двух групп генов помогают кишечной палочке выживать при высокой температуре? Почему они делают это порознь? Это учёным только предстоит выяснить. Пока же на основе описанных работ можно сделать вывод о том, как происходит формирование нового признака. Множество мутаций вбрасываются в более или менее чётко очерченную группу генов, причём они находятся под сильнейшим влиянием других мутаций из-за взаимосвязанности генов и зависят от параллельных изменений в других организмах, как в случае вируса и бактерии. Есть, конечно, целая группа признаков, которая возникает из-за одной–двух мутаций, но такие признаки в большинстве случаев оказываются болезнетворными и к эволюционному успеху явно не приводят.

Источник:  КОМПЬЮЛЕНТА

Болезнетворные штаммы обычной кишечной палочки, поражающие мочевой пузырь и другие части выделительной системы человека, крадут основное оружие иммунных клеток - ионы меди, что позволяет им защищаться от попыток организма уничтожить очаг заражения, заявляют ученые в статье, опубликованной в журнале Nature Chemical Biology.

"И хотя многие пациенты избавляются от таких болезней без особых проблем, в других случаях инфекция продолжает существовать или неоднократно возвращается, несмотря на многократные курсы антибиотиков. В некоторых случаях, болезнь распространяется в почки или кровь и начинает угрожать здоровью пациента. Мы изучали, чем же отличаются наиболее опасные кишечные палочки от других патогенных штаммов этого микроба", - заявил руководитель группы биологов Джеффри Хендерсон (Jeffrey Henderson) из Медицинской школы университета штата Вашингтон в Сент-Луисе (США).

Хендерсон и его коллеги изучали продукты жизнедеятельности, которые выделяют различные штаммы кишечной палочки Escherichia coli, поражающие мочеполовые пути человека.

Как отмечают исследователи, в своей предыдущей работе они выяснили, что болезнетворность кишечной палочки зависит от того, насколько активно она выделяет молекулы иерсиниябактина. Это вещество позволяет бактерии "отнимать" ионы железа у пораженного организма и использовать их для собственных нужд - размножения и транспортировки энергии.

Несмотря на столь важную роль иерсиниябактина в жизни кишечной палочки, оставалось непонятным, как это вещество влияет на устойчивость бациллы к иммунной системе человека. Авторы статьи нашли ответ на этот вопрос при помощи простого опыта - они добавили иерсиниябактин в образцы мочи здоровых людей и проследили за тем, с ионами каких металлов соединяются молекулы этого вещества.

Оказалось, что молекулы иерсиниябактина присоединяют не только ионы железа, но и меди. Как объясняют ученые, ионы меди токсичны для кишечной палочки и других бактерий и их повышенная концентрация в среде обитания может привести к гибели микробов. В частности, некоторые иммунные клетки используют ионы меди в качестве оружия для борьбы с инфекцией мочевого пузыря.

Таким образом, иерсиниябактин выполняет сразу две функции - он нейтрализует свободные ионы меди и конкурирует за доступ к ним с иммунными клетками, лишая их возможности использовать медь для защиты организма. Это позволяет бактериям выживать внутри мочевого пузыря и переносить дополнительные нагрузки, такие как курсы антибиотиков.

Авторы статьи полагают, что результаты их работы могут быть приспособлены для диагностики инфекции на ранних этапах ее развития - чем больше в моче пациента соединений иерсиниябактина и меди, тем сложнее будет вылечить заражение. Это поможет подобрать адекватные методы борьбы с кишечной палочкой до того, как болезнь начнет угрожать жизни пациента, заключают ученые.

Короткая последовательность ДНК превращает бактерии, живущие в нематодах, в грозное биологическое оружие — а потом вновь делает из них кротких симбионтов. Такой же механизм может работать у кишечных патогенов, которые в мирной форме способны переждать лечение антибиотиками.

Жизненный цикл нематоды Heterorhabditis bacteriophora мог бы стать сюжетом для эффектного фильма ужасов. Нематоды выводятся из отложенных яиц, но у H. bacteriophora детёныши иногда не дожидаются этого момента и выходят из яиц прямо в утробе матери. Родитель погибает, а потомство, роясь в его теле, находит особые полости, заполненные бактериями Photorhabdus luminescens. Бактерии переходят во владение детёнышей и на какое-то время засыпают.

Маленькие нематоды затем устремляются на поиски пищи. Блуждая в почве, они находят личинку какой-нибудь моли и проникают внутрь — либо через естественные отверстия, либо попросту прогрызая себе ход в теле жертвы. Оказавшись на месте, они выплёвывают бактерии, которых взяли в теле матери. Но теперь эти бактерии разительно отличаются от себя прежних: они стали в несколько раз больше, из бесцветных превратились в красных и выделяют токсин, убивающий личинку. Какое-то время нематоды и бактерии питаются общей жертвой; бактерии при этом помогают нематодам усваивать питательные вещества. Но однажды бактерии дают сигнал червям размножаться — и цикл повторяется.

Об этом своеобразном сотрудничестве известно давно, и P. luminescens давали разные остроумные имена, вроде «бактерия Халк» или «бактерия Джекилл-и-Хайд». Но механизм, позволяющий микробам переходить из одной формы в другую, оставался загадкой. Считалось, что мирная форма существует исключительно в теле нематоды матери, а потом, повинуясь некоему сигналу, переходит в «Халк-форму», чтобы помочь справиться с жертвой. Исследователи из Мичиганского университета (США) выяснили, что обе формы существуют внутри нематод одновременно и переключения между ними происходят спонтанно.

В статье, опубликованной в журнале Science, исследователи описывают относительно короткую регуляторную последовательность в ДНК бактерий, названную madswitch. Если этот регуляторный участок отключить, никаких превращений ни в «Халка», ни обратно не будет. При этом черви держат запас и тех и других — на случай охоты и на случай размножения, поскольку агрессивная форма не может успешно закрепиться в организме потомства.

Авторы работы полагают, что такой же механизм есть и у бактерий кишечной микрофлоры человека. Во всяком случае последовательность ДНК, чрезвычайно напоминающая madswitch, присутствует у кишечной палочки, которая может мирно жить у нас в кишечнике, а может дать начало тяжёлому заболеванию. Точно так же способны вести себя бактерии рода Сальмонелла или знаменитый метициллин-резистентный золотистый стафилококк.

Подобная «двуликость» помогает бактериям избежать гибели: пассивная миролюбивая форма P. luminescens более устойчива к антибиотикам, и, возможно, патогенные желудочно-кишечные бактерии выживают аналогичным образом, превращаясь на время в невинную микрофлору.