Хотя змеи и ящерицы принадлежат к одному отряду чешуйчатых, они отличаются очевидным аспектом: у змей нет конечностей. Ученые изучили генетические изменения, которые привели к этой разнице, и проанализировали деградацию глаз у некоторых подземных животных.

«Наша работа состояла из изучения геномов нескольких видов позвоночных, включая идентификацию геномных областей, которые изменились только у змей или подземных млекопитающих, оставаясь неизменными у других видов, которые не потеряли конечностей или не имеют нормальных глаз», — уточняет руководитель исследовательской группы Джулиана Гуссон Россито (Juliana Gusson Roscito). Само исследование сотрудников Института молекулярной клеточной биологии и генетики имени Макса Планка в Дрездене (Германия) опубликовано в журнале Nature Communications.

По мнению ученых, млекопитающие с деградировавшими зрительными системами, по-видимому, выделяют из геномов определенные гены — как правило те, которые связаны с образованием хрусталика и фоторецепторных клеток в глазах. Вероятнее всего, этот процесс был постепенным, и, в конце концов, эти гены полностью потеряли способность кодировать белки. Однако, по мнению Россито, этого не случилось со змеями, которые не потеряли гены, связанные с формированием конечностей.

«Чтобы быть более точным, наше исследование, которое секвенировало геном змеи, действительно обнаружило потерю одного гена, но только одного. Следовательно, подход, который мы выбрали, состоял в изучении не генов, а элементов, которые регулируют их экспрессию», — добавляет она.

Экспрессия гена — независимо от того, «активен» ген или нет — зависит от регуляторных элементов, которые находятся за пределами самого гена. Они в основном пропускают или блокируют информацию внутри гена, которая транскрибируется в РНК и затем переносится для генерации белка. Этот процесс контролируется цис-регуляторными элементами (cis-regulatory elements, CRE) — последовательностями нуклеотидов в ДНК, расположенными рядом с генами, которые они регулируют. Эти CRE могут значительно изменить функциональность генома с помощью генов, которые они блокируют или активируют.

«Регуляторный элемент может активировать или ингибировать экспрессию гена в определенной части организма, например в конечностях, в то время как другой регуляторный элемент может активировать или ингибировать экспрессию того же гена в другой части тела. Если ген потерян, он перестает экспрессироваться в обоих местах и часто может негативно влиять на формирование организма. Однако, если потерян только один из регуляторных элементов, выражение может исчезнуть в одной части, при этом сохранившись в другой», — объясняет Россито.

Тем не менее точно определить CRE довольно сложно. Все гены следуют определенной структурной схеме, имея пары оснований на каждом конце гена, поэтому их легко разграничить. CRE должны быть определены косвенно, обычно путем сравнения последовательностей ДНК из разных видов. Именно это и сделала команда ученых: они сравнили геномы змей с генами различных рептилий и позвоночных, у которых есть конечности. По словам специалистов, поскольку «геномных последовательностей для рептилий с хорошо развитыми конечностями мало», они самостоятельно и впервые секвенировали геном аргентинского черно-белого тегу (Salvator merianae).

Используя этот геном в качестве примера, команда рассмотрела геномы и нескольких других видов: двух змей (удава и питона), трех других пресмыкающихся, трех птиц, аллигатора, трех черепах, 14 млекопитающих и рыбы отряда целакантообразных (Coelacanthiformes). Имея пять тысяч возможных кандидатов в регуляторные элементы в ДНК этих видов, команда изучила геномы нескольких видов змей. Им удалось сузить поиск до набора CRE, мутация которых могла привести к исчезновению конечностей у этих пресмыкающихся.

Россито отмечает, что найденный CRE — лишь один из регуляторных элементов для одного из нескольких генов, которые контролируют формирование конечностей. В своей работе ученые значительно расширили этот набор, показав, что некоторые другие элементы, ответственные за регулирование многих генов, мутировали у змей.

Источник: PaleoNews

Генетики выяснили, что прорыв в куроводстве произошел после того, как с подачи монахов-бенедиктинцев жители Европы отказались на время постов от мяса коров, свиней и прочих четвероногих животных.

КурыК такому выводу пришли британские специалисты из Оксфордского университета, чья статья опубликована в журнале Molecular Biology and Evolution.

Куры были одомашнены около 6000 лет назад в Азии, однако до сих пор было неизвестно, как и почему эти птицы приобрели качества, облегчающие их разведение в неволе. Авторы статьи ответили на этот вопрос, проанализировав ДНК, выделенную из куриных костей, которые были найдены в археологических памятниках. Возраст древнейшего из образцов составил 2200 лет. Кроме того, ученые включили в анализ 24 современные породы европейских кур.

Ученые сосредоточились на двух генах - TSHR и BCD02. Благодаря мутации в первом их них, гене рецептора тиреотропного гормона, куры перешли к круглогодичному размножению, что сделало их постоянным источником яиц. Также изменения в гене TSHR привели к снижению агрессивности и страха перед человеком, что позволило содержать кур более скученно. Наконец, из-за мутации в гене BCD02 ноги кур приобрели желтый цвет.

Выяснилось, что активная селекция кур, обладающих этими благоприятными для людей мутациями, началась в Европе около 920 года нашей эры. Примерно тогда же, а также в X-XI столетиях, судя по археологическим данным, кур стали гораздо активнее разводить в Скандинавии и Северной Германии, что совпало с приходом христианства в эти регионы.

По словам ученых, европейцы всерьез взялись за выведение новых пород кур благодаря монахам-бенедиктинцам. Этот религиозный орден популяризовал практику постов, во время которых нельзя было есть мясо четвероногих животных, зато можно было употреблять в пищу птицу, яйца и рыбу. Примерно к 1000 году такие посты под влиянием бенедиктинцев сделались популярными и среди мирян.

В то же время исследователи не исключают, что интенсификация куроводства произошла из-за урбанизации. На небольших придомовых участках европейцы больше не могли содержать скот, как в деревне, а вот куры были идеальны в условиях города.

Источник: infox.ru

Ученые впервые расшифровали геном большой синицы, одной из самых интеллектуальных птиц в мире. Оказалось, что особенно сильно естественный отбор действовал на гены синиц, отвечающие за способность к обучению и память.

СиницаРезультаты работы международного коллектива ученых опубликованы в журнале Nature Communications. Среди авторов статьи – Андрей Бушуев и Анвар Керимов из МГУ им. М.В. Ломоносова.

Большие синицы наряду с попугаями и воронами входят в число 3% самых интеллектуальных птиц в мире. Чтобы разобраться, почему синицы стали такими умными, ученые решили проследить за их эволюцией на генетическом уровне.

Исследователи полностью расшифровали геном одной синицы из Голландии, а также дополнительно изучили гены 29 синиц из разных европейских стран, от Испании до Финляндии. Выяснилось, что по сравнению с прочими участками хромосом у синиц резко снижено разнообразие генов, отвечающих за развитие нервных клеток, обучение и память. Следовательно, что на эти гены сильно действовал естественный отбор, отбраковывавший особи с неблагоприятными вариациями.

В особенности отбор повлиял на гены EGR1 и FOXP2 – по мнению специалистов, они регулируют социальную коммуникацию и пение. Кроме того, ученые обнаружили, что характер метилирования генов, связанных с интеллектом, у синиц и людей совпадает. Метилированием называется добавление CH3-групп к нуклеотидам ДНК, которое регулирует активацию генов. Такмм образом, открытие доказывает, что развитие интеллекта у синиц контролируются теми же эпигенитическими механизмами, что и у нас.

Источник: infox.ru

Ученые из Гарвардского университета (США), под руководством докторанта Закари Льюиса (Zachary R. Lewis) выяснили, что безлегочным саламандрам (семейство Plethodontidae) помогает дышать кожей дополнительная копия «дыхательного» гена. Их выступление на эту тему, сделанное на состоявшейся 6 января 2016 года ежегодной встрече Общества интегративной и сравнительной биологии, пересказывает сайт журнала Science.

Безлегочная саламандраПодавляющее большинство наземных позвоночных (включая и нас с вами) дышат легкими, однако семейство безлегочных саламандр составляет уникальное исключение. Легкие у них так и не развиваются, а дыхание происходит через кожу. Генетические основы такого необычного приспособления до сих пор были неизвестны науке — и вот теперь Льюису с коллегами удалось пролить на них свет.

Оказалось, что в ДНК Plethodontidae содержится дополнительная, вторая копия особого «дыхательного» гена. Этот ген кодирует синтез специального белка, который позволяет клеточным мембранам эффективнее пропускать газы, причем в обе стороны — поглощая из воздуха кислород и отдавая в обмен углекислый газ.

Гарвардские биологи выяснили, что если у всех остальных позвоночных этот ген активируется в легких, то у безлегочных саламандр это происходит в клетках кожных покровов и во рту. Благодаря этому Plethodontidae и могут дышать кожей (и немного еще ртом).

Причем этот механизм, позволяющий обходиться без легких, оказался на удивление эффективным. Безлегочных саламандр насчитывается больше видов (по разным данным, от 380 до 440), чем всех остальных хвостатых амфибий, вместе взятых. Распространены они в основном в Новом Свете, от Канады до Бразилии, но несколько видов живут в Южной Европе и еще один — в Корее.

Источник: Научная Россия

Ученые из Санкт-Петербургского университета и Российской академии наук, под руководством профессора СПбГУ Владимира Лухтанова, открыли ранее неизвестный механизм образования нового биологического вида, в результате скрещивания двух уже существовавших видов. Содержание подробной статьи об этом, опубликованной в журнале Proceedings of the Royal Society B, пересказывается впресс-релизе СПбГУ.

Бабочки-голубянкиОткрытие стало результатом изучение бабочек-голубянок рода Agrodiaetus. Ученые на протяжении 30 лет анализировали их кариотипы — формы и размеры наборов хромосом. Голубянки представляют собой интересный материал для подобных исследований, так как в пределах этого рода количество хромосом варьирует, у разных видов, от 20 до 268 — последнее число является рекордным. При этом в роде Agrodiaetus обнаружено немало совсем «молодых» видов, подвидов и популяций с пока неясным статусом.

Российские ученые установили, что одним из факторов такого бурного видообразования среди голубянок является скрещивание между разными видами этих бабочек. Потомки таких «смешанных браков» наследуют гены от обоих предков, но эти гены «пересобираются», подобно детскому конструктору. В результате получается новый полноценный диплоидный (двойной) набор хромосом, но уже с другим их числом и формой. Носители такого набора уже не могут скрещиваться со своими предками, а значит, являются отдельным новым видом.

«Мы показали роль структурного преобразования генома в процессе гибридного видообразования — содержание на уровне генов не меняется, а кариотип меняется. И этого оказывается уже достаточно, чтобы сформировался новый вид», — прокомментировал Владимир Лухтанов.

Ранее образование гибридов между разными видами животных уже не раз отмечалось как в природе, так и в неволе. Но до сих пор практически не было доказательств того, что это может приводить к образованию новых видов. Обычно такие гибриды оказываются стерильными, если только родительские виды не являются очень близкородственными — что мы и видим у бабочек-голубянок.

Источник: Научная Россия

Генетики пересчитали чужеродные гены в геноме человека. Выяснилось, что некоторые из них наши предки получили непосредственно от грибов.

Филогенетическое древо человеческого гена HAS1Об этом говорится в статье британских специалистов из Кембриджского университета, опубликованной в журнале Genome Biology.

Процесс горизонтального переноса генов, когда организмы обмениваются участками ДНК, достаточно распространен в природе. Особенно он типичен для бактерий, которые передают друг другу полезные гены, например, отвечающие за устойчивость к антибиотикам. Как выяснили авторы статьи, горизонтальный перенос генов сыграл важную роль и в эволюции многоклеточных животных.

Чтобы выявить чужеродные гены, позаимствованные сравнительно недавно у других ветвей древа жизни, а не унаследованные от далекого общего предка, исследователи проанализировали геномы 12 видов плодовых мушек-дрозофил, 4 видов круглых червей-нематод, а также 10 видов приматов, включая человека.

Выяснилось, что в добавок к 17 уже известным чужеродным генам, таким, как ген, кодирующий белок, лежащий в основе системы групп крови АВО, в геноме человека существует еще как минимум 128 генов, приобретенных путем горизонтального переноса. Около 50 таких генов происходят от вирусов, часть - от бактерий, а еще несколько - от грибов. Ранее специалисты отрицали, что в человеческом геноме могут быть «грибные» гены.

Большая часть чужеродных генов была инкорпорирована на отрезке эволюции, который отделяет общего предка хордовых от общего предка приматов. Многие из таких генов выполняют важные функции, участвуя в работе иммунной системы и расщеплении жирных кислот. Как отмечают исследователи, случаи переноса генов от грибов отмечены среди тлей, так что нельзя исключать, что этим грешили и некоторые позвоночные.

Источник: infox.ru

Генетические истоки разделения полов помогли открыть многоклеточные зеленые водоросли Volvox carteri, мужские и женские особи которых разделились от одноклеточных предков Chlamydomonas reinhardtii.

ВольвоксГруппа биологов из Центра растениеводства имени Данфорта (США) выявила у одноклеточных ген MID, управляющий дифференциацией половых клеток на два класса (+ и -). Потом ученые нашли аналог этого гена (VcMID) у полноценных мужских гамет Volvox carteri. Когда они искусственно простимулировали экспрессию VcMID у Volvox carteri женского пола, крупные клетки, которые должны были стать полноценными яйцеклетками, продолжили делиться, превратившись в сперматозоиды.

При обратной операции — блокировке экспрессии VcMID в мужских гаметах — ученые получили псевдоженские яйцеклетки, однако их потомство оказалось не вполне жизнеспособным.

Родство генов MID разных видов водорослей и их общая функция (регуляция различий между полами и типами спаривания) свидетельствуют, что найдена общая генетическая основа репродуктивной системы одноклеточных и многоклеточных организмов.

Источник: Научная Россия

В последние годы специалисты только и делают что составляют генные карты неандертальцев, вымерших приблизительно 30 тыс. лет назад. Выяснилось, что многие из современных людей в некотором роде восходят к неандертальцам и унаследовали от них небольшое количество генов. 

Спаривание с неандертальцами в древние времена привело к тому, что теперь евразийцы обязаны им двумя процентами своих генов. (Фото Joe McNally, National Geographic.) Поскольку вопрос с родословной можно считать решённым, исследователи приступили к сравнению геномов неандертальцев и современных людей в поисках генов, которые делают нас уникальными представителями рода Homo и указывают на происхождение генетических заболеваний.

По сравнению с неандертальцами человечество, кажется, особенно активно развивало гены, связанные с поведением, утверждает группа, возглавляемая Сванте Пээбо, пионером древней генетики из Института эволюционной антропологии Общества им. Макса Планка (ФРГ). Бросается в глаза отсутствие у неандертальцев генов, связанных с гиперактивностью и агрессивным поведением у современных людей. Не было у них и участков ДНК, имеющих отношение к аутизму. Неясно лишь, что тут «произошло»: усилили наши гены агрессивность по сравнению с неандертальцами или, напротив, снизили её. 

Кроме того, где-то 1–0,5 млн лет назад количество неандертальцев снизилось, и с тех пор популяция так и оставалась малочисленной. Ничего хорошего это не принесло: у естественного отбора стало меньше возможностей избавиться от плохих мутаций. 

Г-н Пээбо и его коллеги рассмотрели гены двух неандертальцев — из Испании и Хорватии. Результаты сравнили с данными о ДНК третьего неандертальца, который жил в Сибири и геном которого изучался ранее, а также о ДНК нескольких современных людей. Выяснилось, что генетическое разнообразие среди неандертальцев в четыре раза уступало таковому у современных африканцев и втрое — у европейцев и азиатов. 

Сравнение также показало, что современные люди обладают уникальными генами, связанными с сердечным здоровьем и обменом веществ. Кроме того, у нас есть гены цвета кожи и волос, отсутствовавшие у неандертальцев. Правда, не будем забывать, что со времён неолитической революции мы живём и развиваемся совсем не так, как неандертальцы. Если мы хотим понять, что в действительности отличает нас от них, надо сравнивать гены не современных людей, а пещерных охотников-собирателей. 

Сотрудники г-на Пээбо сравнили также ДНК неандертальцев и современных людей с генами денисовцев — ещё одних наших кузенов, которые обитали в Сибири по крайней мере 40 тыс. лет назад и о которых известно только по генетическим картам и нескольким костям. Основное различие связано с изгибом нижней части спины: у неандертальцев была чуть менее круглая спина, чем у денисовцев и современных людей.

У неандертальцев, денисовцев и людей есть общий предок, живший более полумиллиона лет назад. Правда, разобраться с ним трудновато, поскольку мы скрещивались с неандертальцами, выйдя из Африки около 60 тыс. лет назад. В результате современные люди европейского происхождения примерно двумя процентами своего генома обязаны неандертальцам, а у обитателей Меланезии этот показатель доходит до 3–5%, но только тут уже речь о денисовцах. 

Эксперты предупреждают, что ни в коем случае не надо делать выводы о неразвитости неандертальцев, исходя из отсутствия у них тех генов, которые есть у нас. У каждого вида свой эволюционный путь.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

Мимикрия сослужила эволюционной биологии хорошую службу, став одним из аргументов в пользу эволюционной теории. Один из двух отцов теории эволюции, Альфред Уоллес, путешествуя по Азии, заметил, что бабочки-парусники Papilio polytes имитируют окраску ядовитой Pachliopta hector. Но хотя имитация окраски хорошо укладывалась в механику развития видов, биологи ещё очень долго раздумывали над тем, как мимикрия реализуется на генетическом уровне. 

Самка P. polytes (фото Ingo Arndt)С одной стороны, высказывались предположения, что маскировка-имитация развивается постепенно, с другой стороны, некоторые полагали, что она появляется внезапным скачком. В итоге биологи-эволюционисты сошлись на том, что существуют некие «супергены», массивы генетической информации, которые контролируют мимикрию и вот так комплексно и наследуются. То есть бабочка не может смешивать гены мимикрии, она получает их сразу все и со всеми изменениями, которые в них происходили, — или же вообще не получает.

Но всё оказалось намного проще! Группа исследователей из Чикагского университета (США) вместе с коллегами из Института фундаментальных исследований Тата (Индия) выяснили, что мимикрия бабочек-парусников зависит только от одного гена. Известно, что самцы Papilio polytes не мимикрируют, их крылья чёрные с белыми пятнами, а вот самки как раз раскрашивают свои крылья под ядовитых Pachliopta hector с помощью цветных полос и пятен. С одной стороны, тут можно усмотреть аргумент в пользу единого и неделимого комплекса «мимикрирующих» генов, однако имитирующая окраска самок может довольно сильно варьироваться, делая их похожими на ядовитый вид в той или иной степени. 

Раскраска крыльев самца и разных самок P. polytes в сравнении с P. hector. (Иллюстрация Krushnamegh Kunte / Tata Institute of Fundamental Research.)Чтобы понять причину этой вариабельности, биологи скрещивали между собой разноокрашенных бабочек и проверяли потом геномы их потомства. В первую очередь учёные хотели найти различия между ДНК бабочек с имитирующей окраской и ДНК бабочек без таковой. В журнале Nature авторы пишут, что в итоге они вышли на некую зону в одной из хромосом насекомых, содержащую пять генов, а из этой пятёрки удалось выделить ген под названием doublesex, от которого зависело, какая окраска будет у крыльев. 

Этот ген известен довольно давно, он управляет работой многих других генов: в частности, от него зависит пол у дрозофил и иных насекомых. Однако «в связях с мимикрией» его ещё не уличали. Полученные данные помогают понять, почему самцы не способны имитировать предостерегающую окраску: во время созревания мРНК doublesex проходит через альтернативный сплайсинг, когда разные куски мРНК перемешиваются друг с другом, и у самцов в результате получается одна мРНК (и один белок), а у самок — совсем другая. 

Но альтернативный сплайсинг не объясняет вариабельности в окраске крыльев у самок. Тут всё дело в вариантах самого гена, который у разных линий бабочек может разниться, поэтому разные варианты doublesex могут при развитии крыльев включать разные наборы генов. 

 Смысл работы не только в том, что учёным удалось разгадать молекулярно-генетическую тайну мимикрии одного вида бабочек (пусть и с таким славным научным прошлым), но и в том, что эти данные наглядно иллюстрируют, как внешняя сложность признака может не совпадать с его внутренней, генетической сложностью.

Нельзя сказать, что все эти альтернативные сплайсинги и варианты генов — сильно простая вещь; в конце концов, мы имеем дело с особым геном, который предназначен для управления другими генами, а такие гены-менеджеры простотой не отличаются. Однако это сложность иного рода, чем та, которую предполагали до сих пор и по поводу которой сломали столько копий, споря о её эволюционных путях. Как видим, такие исследования, использующие ассортимент современных молекулярно-биологических методов, могут довольно успешно разъяснять некоторые сложные места, связанные с эволюцией. 

Впрочем, о мимикрии P. polytes споры не утихли. В том же Nature вышла ещё одна статья, авторы которой призывают обратить внимание на некодирующие регуляторные области ДНК, могущие менять уровень активности гена, её время и место. Известно, что именно такие участки ДНК во многом определяют окраску других бабочек — рода Heliconius. И, возможно, такие зоны ДНК могут влиять и на мимикрирующие способности гена doublesex. 

Источник: КОМРЬЮЛЕНТА

В наших клетках для каждого признака существует как минимум две копии гена — одна от матери, другая от отца. (Варианты, когда ген присутствует в нескольких копиях, сейчас не рассматриваем.) Клетка может выбрать только один какой-то ген, и тогда говорят о моноаллельной экспрессии, когда белок синтезируется лишь с одного варианта аллеля.

Эмбриональные стволовые клетки используют одновременно как материнские, так и отцовские гены. (Фото David Scharf.) Когда именно клетка выбирает в пользу того или иного аллеля? Эксперименты Дэвида Спектора (David Spector) из Лаборатории в Колд-Спринг-Харборе (США) показали, что это случается тогда, когда клетка начинает определяться со своей судьбой, то есть при переходе из эмбрионального стволового состояния в разряд чьих-то предшественников. Учёные сравнивали, как гены работают в эмбриональных стволовых клетках, которые могут превращаться во что угодно, и в клетках-предшественницах нейронов, могущих дать только нервные клетки. Оказалось, что уровень моноаллельной экспрессии в предшественниках нейронов в несколько раз больше, чем в стволовых клетках.

То есть если у стволовых клеток могут работать оба варианта гена, то у нейронных предшественников чаще остаётся только один. Происходит это благодаря эпигенетической регуляции: белки гистоны, связанные с ДНК разных аллелей, получают разные модификации, и один аллель после этого плотно упаковывается белками и становится недоступен для РНК-синтезирующих машин.

Впрочем, всё это не значит, что клетка делает такой выбор относительно вообще всех генов; некоторые из них продолжают быть активными в обеих копиях. Что особенно любопытно, когда выбор всё-таки делается, это происходит случайным образом — то есть клетке всё равно, какой копией гена пользоваться, отцовской или материнской. Но в чём тогда смысл такого выбора? 

По словам исследователей, лишь 8% генов, которые перешли на моноаллельную активность, восполняли недостаток белка, образовавшийся после отключения одного из аллелей. Получается, что моноаллельная экспрессия — это просто способ, с помощью которого можно сильно урезать количество некоторых белков, ведь клетке, чтобы начать дифференцировку, нужно как-то «проредить» их. И, возможно, среди этих белков есть как раз такие, которые при случае могут спровоцировать рак — если их, например, окажется слишком много. А благодаря моноаллельной экспрессии до рака всё-таки дело не доходит. 

Но вопросы всё равно остаются: скажем, как клетка понимает, сколько и какого белка ей нужно оставить? Хочется верить, что всё это разъяснится в следующих экспериментах. 

Результаты исследования опубликованы в Developmental Cell.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

Считается, что ожирение, диабет, сердечно-сосудистые болезни приобрели характер эпидемии из-за того образа жизни, который подарил нам научно-технический прогресс. С одной стороны, благодаря НТР мы стали жить дольше, а потому некоторые болезни получили возможность проявиться: раньше индивидуум просто умирал от той или иной инфекции, прежде чем с ним мог приключиться какой-нибудь остеопороз. С другой стороны, наше тело попросту не готово к новым условиям: приученные эволюцией к большой физической нагрузке и питанию растительной волокнистой пищей, мы оказались не приспособлены к малоактивному образу жизни и обилию легко усваиваемых углеводов. 

Эволюция человекаОб этом в своей книге «История тела человека» пишет Дэниэл Либерман, биолог-эволюционист из Гарвардского университета (США). Труд, впрочем, посвящён более общим вопросам: автор рассматривает главные перемены, которые происходили с нашим телом в течение эволюции. Таких перемен г-н Либерман насчитывает семь, из которых первые пять можно отнести на счёт, так сказать, естественной эволюции, а последние две произошли благодаря социально-культурным факторам. 

Наверное, легко догадаться, что первой глобальной переменой с нашими предками стало то, что они встали на две ноги. Считается, что это умение распространилось среди ардипитеков, живших 5,9 млн лет назад в Африке; сейчас ардипитеков называют, несмотря на всё их сходство с обезьянами, древнейшими предками человека. По словам автора, на две ноги нашего «пра» заставило встать общее похолодание климата и вызванное этим сокращение дождевых лесов, богатых пропитанием.

Передвижение на двух ногах неизбежно должно было привести к выпрямлению тела, то есть сделать предков прямоходящими. Ардипитеки лишь начали практиковать бипедализм, прямохождение же в явном виде проявилось у австралопитеков, коим по мере дальнейшего похолодания и иссушения климата приходилось преодолевать большие расстояния в поисках пищи. «Фруктовый кризис» заставил австралопитеков искать корни, семена, клубни и т. п., искать долго и упорно, и для этого понадобилось оптимизировать собственную конструкцию. 

Полностью выпрямился, однако, не австралопитек, а человек прямоходящий, у которого уже было «почти человеческое» тело, приспособленное для долгих переходов и бега, увеличенный мозг и полноценная способность к созданию орудий труда. Потомки этих первых охотников-собирателей продолжали наращивать мозг и вообще размеры тела, причём достижение ими зрелости обрело нынешнюю постепенность. Ключевой адаптацией стала способность к накоплению больших количеств жира, который мог быть очень кстати при беременности и кормлении детей. Кроме того, дополнительный жир облегчал питание разросшегося мозга. 

Homo sapiens, возникший 200 тыс. лет назад, хотя и не очень отличается от неандертальца, всё же приобрёл некоторые весомые особенности в строении мозга и черепа, сделавшие возможным развитие языка и сложной социальной структуры. И вот тут человек попадает под влияние культурно-эволюционных факторов.

С развитием цивилизации человек сам обеспечил себе новые факторы внешней среды, которые приобрели вполне эволюционную силу. Один из них — фермерский образ жизни, когда охотники и собиратели научились возделывать землю и выращивать скот. С одной стороны, это привело к появлению излишков продовольствия и резкому росту популяции. С другой — изменения в рационе и способе добычи пищи заставили нас собираться в селениях и городах, давая тем самым шанс инфекционным болезням. (Имеется в виду, что даже сельская община — это всё равно более многочисленная и плотная единица социума, нежели охотничья «банда».)

Но не стоит забывать, что фермерством занялись люди, в недавнем эволюционном прошлом практиковавшие активную охоту и собирательство. Их гены, подогнанные к названным занятиям, вошли в некоторое противоречие с новым, «сельскохозяйственным» укладом жизни. В результате человек обрёл неинфекционные болезни; новые крестьяне жили меньше, росли и развивались хуже, чем их предки-охотники. 

Ну а вторым рукотворным фактором эволюции, по Дэниэлу Либерману, оказалась промышленная революция, влияние которой мы испытываем по сей день. (Понятно, что каких-то крупных анатомических перестроек, подобных появлению прямохождения, она не принесла, но в «Истории тела человека» говорится не только и не столько об анатомических революциях, сколько о поворотных моментах во взаимоотношениях нашего тела и окружающей среды.) Промреволюция ознаменовала собой, пожалуй, наступление самой здоровой эпохи для человечества — здоровой в прямом, медицинском смысле слова. Однако при всех успехах медицины, при всём увеличении продолжительности жизни нельзя закрыть глаза на то, что, к примеру, ожирение действительно стало одной из главных проблем современного человека.

Главная мысль г-на Либермана в том, что наше тело не готово к среде, воцарившейся вокруг. Гены, грубо говоря, у нас древние, а окружение — слишком новое. Гены изменить (пока) нельзя — значит, нужно менять среду. Но как это сделать? Уж не предаться ли теперь всем человечеством охоте и собирательству? При этом г-н автор вовсе не порицает, например, стремление отдыхать весь день напролёт: это, по его словам, вполне нормальные устремления, которые сохранялись у человека на протяжении всей его истории. В конце концов, Бог, изгоняя человека из рая, проклял его трудом. Однако до недавнего времени сей «утраченный рай» был недостижим: наши предки, может, и хотели бы проводить дни в лености, но им приходилось бегать марафоны по полям и лесам за дичью.

А сейчас, стало быть, мы находимся в положении обретённого идеала, вот только наши гены... Они об этом не знают.

Стоит, однако, заметить, что книга вовсе не горюет об утраченном «золотом каменном веке»: г-н Либерман скептически относится к попыткам избавиться от ожирения с помощью так называемых палеодиет. Древние охотники и собиратели вовсе не были «заточены» под то, чтобы быть здоровыми. Их целью, как у всякого животного, было иметь как можно больше потомства. 

То есть выход состоит в том, чтобы усидеть на двух стульях: не отказываясь от промышленной революции, обеспечить устаревшим генам более или менее привычную среду. Всё это навевает не слишком оптимистичные выводы: с одной стороны, за ожирениями и диабетами стоит столь могучий аргумент, как эволюция (точнее, эволюционно-экологические несоответствие), а с другой — чтобы это несоответствие ликвидировать, нужно предпринять колоссальные усилия и учесть массу факторов.

Но и к самой работе можно предъявить некоторые резонные претензии. Вся эта теория, как легко понять, есть продукт нынешнего дня, и мы сегодняшние, разумеется, считаем, что ожирение, диабет и сердечно-сосудистые болезни — это проклятие нашего века. Да, то, что касается ожирения, кажется, трудно оспорить; в такой же ситуации вы окажетесь, если начнёте отрицать то, что выброс парниковых газов имеет чёткие физические последствия. Но что делать с другими болезнями — скажем, с раком? Так ли уж точно мы знаем, что охотники-собиратели и фермеры болели им меньше нашего? Можно сколько угодно доверять медицинским знаниям древних египтян, однако так можно договориться до того, что диагностика за несколько тысяч лет мало чему научилась. К тому же некоторые свежие исследования «новых» болезней говорят о том, что совсем недавно их просто не различали (впрочем, справедливости ради стоит сказать, что в этом случае речь идёт о «новых» инфекционных недугах).

Истчоник: КОМПЬЮЛЕНТА

У разных животных в ходе эволюции, бывает, возникают сходные черты — в этом случае говорят о конвергентной эволюции, которая происходит из-за сходных экологических условий. Один из самых известных примеров: пингвин и кит, птица и млекопитающее, которые похожи друг на друга формой тела, — а всё из-за того, что и пингвину, и киту нужно плавать в море. 

Летучие мыши (наряду с дельфинами ) — самые известные животные, использующие эхолокацию.Обычно в таких случаях говорят о внешнем сходстве, подразумевая, что генетическое решение у сходных признаков может быть разным — примерно как в арифметике можно сложить две двойки или прибавить единицу к тройке, но всё равно получить четыре. Однако, по-видимому, молекулярно-генетические конвергентные изменения до сих пор просто недооценивались, и вот один из примеров — эхолокация.

Она есть у ряда животных (самые известные примеры — летучие мыши и дельфины), и учёные довольно долго спорят о том, как эхолокация появлялась у разных групп. Стивен Росситер и его коллеги из Колледжа Королевы Марии Лондонского университета (Великобритания) проанализировали на предмет конвергентной эхолокационной эволюции свыше двух тысяч генов-ортологов у двадцати двух видов животных, среди которых были и летучие мыши, и дельфины. 

И конвергентные признаки удалось обнаружить в почти 200 зонах генома. Сами исследователи ожидали увидеть сходство примерно в дюжине генах или около того: в конце концов, никакого запрета на схожие генетические изменения в эволюции нет. Но то, что их оказалось так много, всех сильно удивило. Преимущественно это касалось генов, участвующих в формировании слухового аппарата, однако были и такие, которые имели отношение, например, к зрению. 

Развитие эхолокации привело к появлению у таких разных групп, как летучие мыши и дельфины, сходных генетических черт. (Фото David Fleetham.)Исследования, в которых учёные пытались выяснить сходство между генами, контролирующими конвергентные признаки, до сих пор не рассматривали целые геномы целиком: этим, вероятно и объясняется, почему таких генов всё время оказывалось не много. Сейчас это стало возможным, так как накопились полностью прочитанные геномы самых разных млекопитающих и появились компьютерные программы, позволяющие обрабатывать много бόльшие, чем раньше, массивы генетических последовательностей.

 Дело тут даже не столько в эхолокации, сколько в том, что учёные вдруг поняли, как конвергентная эволюция может влиять на генетический портрет. Схожим изменениям подвергаются не только самые очевидные гены, непосредственно участвующие в формировании признака, но и те, которые объединены с ними в регуляторную генетическую сеть и «полномочия» которых могут быть намного шире.

Вместе с тем однозначно утверждать о конвергентной эволюции генов, по мнению некоторых специалистов, можно будет лишь после того, как генетические последовательности сравнят с теми, что им предшествовали. Иными словами, после восстановления картины этой самой эволюции. Пусть у дельфинов и летучих мышей в ряде случаев гены, имеющие отношение к эхолокации, схожи — но тут нужно убедиться, что и процесс, который привёл к этим изменениям, шёл у этих групп сходным образом. Как говорит один из комментаторов работы, Антонис Рокас из Университета Вандербильта (США), аминокислотные последовательности «эхолокационных» белков должны сильно отличаться от тех, что были у животных-«эхолокаторов» ранее, — и лишь в этом случае можно будет говорить о настоящей эволюции, которая вела разные группы животных к одной цели.

Результаты исследования опубликованы в журнале Nature.

 Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

У человека, как известно, генов в пять раз больше, чем у кишечной палочки: 20 000 против 4 100. (При этом речь идёт, разумеется, только о тех последовательностях ДНК, которые кодируют белки, всякие регуляторные и «мусорные» участки генома не учитываются.) Научившись считать гены, мы неизбежно должны были задаться вопросом: сколько генов необходимо для жизни? Не для жизни человека, не для жизни бактериальной клетки, а для жизни вообще? Экспериментальным путём, последовательно выключая бактериальные гены, удалось выяснить, что их число можно уменьшить до 302, и все они были нужны для действительно важных процессов, вроде копирования ДНК или биосинтеза белка.

Виноградный мучнистый червец Planococcus citri управляет бактериями-симбионтами с помощью генов, доставшихся от других бактерий. (Фото Gellérfi Péter.)И вслед за этим исследователям захотелось узнать, нет ли в природе организма, который бы сам по себе обходился таким минимальным количеством генетической информации? Когда в 1969 году открыли бактерии микоплазм, у которых всего 475 генов, то все решили, что это и есть самый маленький геном. (Вирусы в расчёт не брали, так как они не размножаются сами, а лишь с помощью чужих генов.) Но потом была обнаружена бактерия Tremblaya princeps, чей геном состоит всего из 120 генов

Эта бактерия — симбионт мучнистого червеца Planococcus citri, при этом сама она служит хозяином для бактерии Moranella endobia, геном которой состоит уже из 406 генов. Мы уже рассказывали об этом удивительном матрёшечном симбиозе: бактерии помогают червецу получать аминокислоты и витамины из растительного сока, причём биохимические процедуры выполняются всеми тремя участниками, что слегка напоминает конвейер с разделением труда, в котором разные люди выполняют разные работы над одной и той же деталью.

Международная группа исследователей под руководством Джона Маккатчена из Университета Монтаны (США) решила узнать генетическую историю этого необычного симбиоза, в котором ни один участник не может выжить без остальных. Оказалось, как пишут учёные в Cell, симбиотическая матрёшка складывалась не так, как обычная. Сначала к червецу подселилась T. princeps, с которой насекомое получило возможность питаться растительным соком. При этом сама бактерия не замедлила избавиться от большей части генов. И лишь сильно позже к симбиозу присоединилась M. endobia, которая, пожив в какое-то время в червеце, перебралась внутрь T. princeps. И тогда уже сама T. princeps получила возможность уменьшить число своих генов до пресловутых 120 штук.

Но это не всё. Сейчас в червецах никаких других бактерий, кроме вышеназванных, не живёт — но раньше явно жили. Исследователи обнаружили в геноме самого червеца некие гены, которые были похожи на гены бактерий, по сей день существующих в разных животных. То есть в прошлом червец давал приют разным микробам: по прикидкам авторов, у него гостили шесть видов бактерий, отдельные гены которых сохранялись в геноме хозяина. Впоследствии оказалось, что лучше T. princeps и M. endobia друзей нет, однако, как полагают учёные, червец мог использовать гены, полученные от предыдущих бактерий, чтобы управлять новыми гостями, дабы направить, так сказать, новое сотрудничество в наиболее выгодное русло.

Всё это заставляет усомниться в полезности концепции минимального генома. Идеальный набор генов, необходимых и достаточных для поддержания жизни, может быть воссоздан, очевидно, только в лаборатории. В природе же, чем меньше генов остаётся у организма, тем сложнее сказать, живёт ли этот организм за счёт самого себя, или поддержка приходит со стороны — порой от давно исчезнувших «партнёров», как в случае с «бывшими» бактериями червеца. И в результате минимальный геном оказывается до какой-то степени «сферическим конём в вакууме».

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

У бактерий, живущих в желудке, нашлись неожиданные защитники. По словам исследователей из Института Висса при Гарвардском университете (США), устойчивость к антибиотикам эти бактерии получают от... вирусов, которые, вообще говоря, должны на них нападать и уничтожать.

Клетка кишечной палочки, усыпанная бактериофагами. (Фото Dennis Kunkel Microscopy.)Устойчивость бактерий к антибиотикам — известная проблема современной медицины: какие бы лекарства мы ни придумывали, бактерии к ним вскоре приспосабливаются, и эта взаимная «гонка вооружений» лишь ускоряется. Из-за устойчивости к антибиотикам даже, казалось бы, неопасные и хорошо знакомые инфекционные заболевания доставляют массу хлопот. Устойчивость, как легко понять, возникает оттого, что бактерии приобретают особые гены, позволяющие обезвреживать лекарства. Эти бактерии могут передавать гены не только своим потомкам, но и друг другу внутри одного и того же поколения — своим, так сказать, ровесникам.

Обычно исследователи, занимающиеся бактериальной устойчивостью к антибиотикам, изучают бактерии сами по себе. Но Джеймс Коллинс и коллеги обратили внимание на следующее такое известное обстоятельство: бактерии (по крайней мере в нашем желудке) живут бок о бок с бактериофагами — вирусами, паразитирующими на бактериях. Ну а вирусы способны «воровать» гены хозяев и переносить их из одной клетки в другую. Соответственно, у учёных появилась гипотеза о том, что бактериофаги могут вносить свой вклад в устойчивость бактерий к антибиотикам.

Авторы работы давали мышам два популярных антибиотика: ампициллин и ципрофлоксацин. Спустя восемь недель они проверяли, какие ДНК несут вирусы в кишечнике животных. Оказалось, что вирусы из желудка тех мышей, которые получали антибиотики, имеют при себе гораздо больше генов устойчивости к лекарствам, чем вирусы от мышей, которые антибиотиков не получали. Причём, например, после ампициллина бактериофаги были вооружены генами не только устойчивости к этому антибиотику, но и к другим препаратам, родственные ампициллину. Похожая картина наблюдалась и в случае ципрофлоксацина.

Но, может быть, фаги просто так прихватывали и носили с собой гены лекарственной устойчивости, а бактериям от этого не было никакой пользы? Чтобы ответить на этот вопрос, исследователи смешивали вирусы, взятые от животных, которым давали антибиотик, с бактериями от обычных мышей. В итоге вирусы, имевшие при себе гены устойчивости к ампициллину, в три раза повышали сопротивляемость бактерий к этому антибиотику. Вирусы, взятые у животных, не получавших антибиотик, никакого эффекта на устойчивость бактерий не оказывали.

В статье, опубликованной в Nature, исследователи пишут о том, что вирусы, по-видимому, служат для бактерий резервом генов устойчивости. С помощью фагов бактерии могут устоять не только перед конкретным лекарством, но и перед родственными ему препаратами, поскольку, как сказано выше, вирусы собирают у себя гены устойчивости к разным антибиотикам одной группы. Вирусы, безусловно, наносят вред бактериальной популяции, однако при этом они как бы «расплачиваются» тем, что снабжают бактерии противолекарственными генами.

И легко представить, как у больного, который вроде бы шёл на поправку, болезнь вдруг стала развиваться с новой силой: пусть даже сначала у него были бактерии без устойчивости к антибиотикам, позже в его организм могли проникнуть вирусы с соответствующими генами и облагодетельствовать ими местную бактериальную инфекцию. Получается, что при лечении борьбу с лекарственноустойчивыми штаммами нужно вести сразу на два фронта: против собственно бактерий и против вирусов, работающих в качестве хранителей полезных для бактерий генов.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

Анализ генов водорослей, принадлежащих родам Palmophyllum и Verdigellas, показал, что они представляют собой особую, очень древнюю линию. Исследование провели Фредерик Зечман (Frederick W. Zechman) из университета Калифорнии во Фресно (Fresno State) и его коллеги из ряда университетов США и Бельгии.

Одна из водорослей (род Verdigellas), которые оказались намного старше, чем считалось (фото с сайта bbc.co.uk) Для данных организмов, по всей видимости, следует ввести новый отряд, — говорят учёные. Ведь перед нами одна из самых ранних, если не самая ранняя линия зелёных растений. Причём она восходит к созданиям, жившим порядка миллиарда лет назад. Кстати, данные водоросли — многоклеточные, но клетки их мало взаимодействуют друг с другом, что согласуется с предполагаемой древностью вида.

Обитают Palmophyllum и Verdigellas на приличной глубине (210 метров), где довольно мало света. Биологи предполагают, что у данных водорослей — особенный тип хлорофилла, хорошо улавливающий слабые синие лучи. Кроме того, на большой глубине меньше перепад температуры и меньше животных, поедающих водоросли, что может объяснить благополучное существование данной линии водорослей на протяжении огромного времени.

Исследовав эти водоросли детальнее, биологи рассчитывают узнать больше о предке всех зелёных растений, к которому данные виды очень близки. Подробности можно найти в статье в Journal of Phycology. (Читайте об окаменелостях древнейших сухопутных растений, древнейших свидетельств существования наземных растений, а так же о эволюции растений).

Источник: MEMBRANA

ДНК способна существовать во множестве форм. Например, могут изменяться параметры двойной спирали, она может становиться более сжатой или более вытянутой, сама спираль — быть как право-, так и левозакрученной, а взаимодействия между нуклеотидами могут весьма отличаться от тех, что постулировали классики Уотсон и Крик.

Квадруплексная ДНК в поперечном разрезе, а также фотографии клеток и хромосомы с антителами, связавшимися с четверной спиралью ДНК (фото авторов работы)Многие из альтернативных форм ДНК существуют в живой клетке и нужны ей для каких-то целей. Но есть и такие, которые, казалось бы, вполне могли найти себя в клетке, да только обнаружить их никак не получается. Долгое время такой формой были G-квадруплексы — участки ДНК, состоящие из четырёх цепей. Такая структура может возникать на обогащённых гуанином участках, и учёным даже удалось получить искусственным путём и охарактеризовать параметры такой четверной спирали. Но есть ли G-квадруплексы в живой клетке? В клеточной ДНК можно найти фрагменты с повышенным содержанием гуанина, однако таких структур исследователи там не нашли.

А вот учёным из Кембриджского университета (Великобритания) повезло. Они создали антитела, которые взаимодействовали только с четырёхнитевыми участками ДНК, а не с обычными двунитевыми. Эти антитела добавлялись к человеческим клеткам, и авторы работы смотрели, на какие участки хромосом они сядут. Кроме того, клетки обрабатывались особым веществом, которое «замораживало» нестандартную ДНК, не давая ей перейти в обычный двуспиральный вид. Исследователи ожидали, что антитела «приземлятся» на теломерные концы, так как они особенно обогащены гуанином. Но, как пишут учёные в журнале Nature Chemistry, участки четверной спирали были обнаружены не только на концах, но и по всей длине хромосом.

Здесь важно отметить три момента. Во-первых, G-квадруплексы нашли в человеческих клетках. Во-вторых, это были не простые клетки, а раковые. В-третьих, чаще всего G-квадруплексы попадались в S-фазе клеточного цикла, когда клетка удваивает свой генетический материал перед делением. Более того, исследователи утверждают, что к квадруплексной организации имеют склонность гены, участвующие в злокачественном перерождении. Словом, так и хочется связать четверные спирали с онкологическими процессами.

Образование таких структур может быть вызвано многочисленными мутациями и повреждениями в ДНК (например, известно, что много повреждений при раке накапливается именно в теломерах). Наверное, квадруплексы как-то помогают раковой клетке в управлении важными генами. И тогда можно разработать лекарство от рака, нацеленное именно на квадруплексы. Но для начала нужно убедиться, что все эти предположения соответствуют реальности и что такие четверные спирали действительно свойственны именно раковым, а не всем клеткам.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

Исследователи идентифицировали все гены, входящие в состав этих растений. Новые знания можно использовать для модификации их вкусовых, ароматических и иных полезных для человека качеств.

А вкус теперь будет!.. (Фото Luciana Yoshime.) Земляника лесная (Fragaria vesca) имеет самый маленький растительный геном после резуховидки Таля, которая является модельным растением в генетических исследованиях. В землянике насчитывается 240 млн пар оснований в молекуле ДНК, которые образуют 14 хромосом.

Её геном выявлен международной группой из 75 исследователей во главе с американцем Кевином Фолтой (Институт пищевых и сельскохозяйственных наук при Флоридском университете) и выложен в открытый доступ.

Благодаря открытию можно будет генетически изменять свойства растения, причём не только самой лесной земляники и её садовой разновидности (которую традиционно, хотя и некорректно, именуют клубникой), но и её дальних родственников из семейства розовых. К последним (вы, наверное, удивитесь) относятся многие плодовые культуры — например, яблоня, груша, слива, персик и черешня.

Ещё одно аналогичное завершившееся исследование касается какао (Theobroma cacao), цепочка генов в котором сложнее, чем в землянике. О расшифровке примерно 90% генома какао было объявлено в сентябре, а окончательную работу проделали специалисты французского Центра международного сотрудничества в сфере агрономических исследований (CIRAD). Её результаты опубликованы в журнале Nature Genetics.

Исследованию подвергся редкий и дорогой сорт криолло («пряное какао»), на который приходится лишь 5–10% мирового производства. Сорт в значительной степени подвержен заболеваниям и климатическим воздействиям, однако генетики смогут теперь устранить эти недостатки — на радость любителям шоколада.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

Необычайно давний этап эволюции микробов, предшествовавший всплеску биоразнообразия на Земле, удалось восстановить генетикам. Они изучили родственные связи почти 4000 семейств генов из трёх царств живой природы.

Изобретение природой новых генов (красный цвет) пережило резкий всплеск где-то у корня эволюции (на данном рисунке – верх). В последующие эпохи преобладали дублирование (синий), горизонтальный перенос (зелёный) и потери (жёлтый) генов (иллюстрация Lawrence A. David, Eric J. Alm /Nature) Учёные из Массачусетского технологического института (MIT) выяснили, что задолго до кембрийского взрыва, в ходе которого появилось великое множество групп живых существ, произошёл похожий "взрыв" в мире генов. 

Расхождение и модификация нескольких исходных семейств генов по мере развития биосферы, деления её на царства, группы и так далее (иллюстрация Lawrence A. David) Авторы работы, опубликованной в Nature, посчитали, что между 3,3 и 2,8 миллиарда лет назад (где-то в интересную эпоху между появлением доядерных и ядерных одноклеточных) возникло 27% от всех существующих нынче семейств генов.

Однако наибольший интерес представляют функции тех генов, что оказались в совокупном геноме всего живого одними из самых древних. Анализ показал, что трёхмиллиардолетние гены вовлечены в транспорт электронов внутри клеточных мембран.

Этот механизм используется в дыхании, его можно найти и в кислородном фотосинтезе. Исследователи заключили, что резкое расширение разнообразия генов в архее заложило основы для последующих скачков. Так в конце рассмотренного периода (примерно 2,8 миллиарда лет назад) появляются первые гены, отвечающие за использование кислорода.

Последующий всплеск в числе "кислородных" генов хорошо согласуется с датой кислородной катастрофы, изменившей атмосферу планеты и приведшей к господству аэробных форм жизни.

Источник: MEMBRANA

Известно, что РНК, которая получается в результате транскрипции, ещё незрелая, неотредактированная, в ней есть фрагменты, которые будущему белку не нужны. Поэтому РНК проходит обязательную посттранскрипционную правку: из неё вырезаются одни куски — интроны, другие же — экзоны — сшиваются вместе и образуют готовый шаблон для синтеза полипептидной цепи. Этот процесс вырезания одних кусков и монтажа других называется сплайсингом.

Альтернативный сплайсинг гена у самца и самки дрозофилы: РНК и белки, которые определяют границы монтируемых участков. Альтернативный экзон показан жёлтым. (Рисунок Allen Gathman.)Но не стоит думать, что для каждого гена сплайсинг его РНК будет всё время происходить по одной и той же схеме. Часто бывает так, что РНК разрезается и сшивается по-разному. В зависимости от обстоятельств некоторые фрагменты остаются в готовой молекуле, вместо того чтобы быть вырезанными, и сами фрагменты сшиваются между собой совершенно различными способами. Такой альтернативный сплайсинг позволяет создать великое множество вариантов белка, оставаясь при этом в рамках одного гена и не занимая дополнительную территорию на ДНК. Некоторые белки (например, человеческий нейрексин) благодаря альтернативном сплайсингу существуют едва ли не в тысячах форм. Функции этих вариантов могут разниться довольно сильно. Например, если полноразмерный фактор транскрипции активирует какие-то гены, то его укороченный в результате альтернативного сплайсинга фрагмент, наоборот, подавляет активность тех же самых генов.

При этом наука только в последнее время начала осознавать, насколько огромную роль играет альтернативный сплайсинг в живых системах. В 2008 году исследователи из Массачусетского технологического института (США) проанализировали РНК из 10 видов тканей человека, и оказалось, что РНК почти от каждого гена претерпевает альтернативный сплайсинг. Более того, именно за счёт альтернативного сплайсинга и формируются различия между тканями.

В новом исследовании та же команда учёных решила выяснить, в чём специфика сплайсинга у разных видов животных. Были взяты образцы ткани у нескольких видов млекопитающих (макака-резус, крыса, мышь и корова) и у курицы. У каждого вида анализировали 9 типов ткани (мозг, кишечник, сердце, почки, печень, лёгкие, скелетные мышцы, селезёнка и семенники). При этом отдельно оценивалась активность генов, то есть набор «черновых» РНК, и активность сплайсинга, то есть набор разных форм одной и той же РНК.

В статье, опубликованной в журнале Science, авторы сообщают, что характер активности генов в одних и тех же тканях был примерно одинаков, независимо от того, какому виду они принадлежали. Что вполне понятно: каждая ткань имеет свои уникальные особенности, отличающие, например, мышечную клетку от нейрона, и чтобы эти особенности проявились, нужен определённый набор генов. И эти гены будут работать в любом организме, будь то мышь или курица.

Но когда учёные проанализировали сплайсинговую активность, оказалось, что тут разные способы сплайсинга группируются не по тканям, а по видам. То есть какой-то путь альтернативного сплайсинга был примерно одинаков и в мозгу, и в лёгких, и в сердце, но лишь пока все они принадлежали одному биологическому виду. Иными словами, способ альтернативного сплайсинга определял «лицо вида», хранил в себе отличия вида от других, его индивидуальные особенности. Это тоже в целом понятно: если говорить о приспособлении вида к среде, то альтернативный сплайсинг — удобный, пластичный и быстрый механизм адаптации.

Альтернативный сплайсинг часто затрагивает те участки белка, которые подвергаются фосфорилированию. А модификация фосфатными остатками — один из основных способов изменить активность белка. То есть альтернативный сплайсинг, влияя на наличие сайтов для модификации, может вмешаться в распределение белка в клетке, в его участие в сигнальных путях и в результате привести к перестройке всей молекулярной внутриклеточной кухни. Всего исследователи нашли несколько тысяч новых альтернативных экзонов, которые в разных обстоятельствах могут попадать в конечную версию РНК. Так что эволюции есть из чего выбирать. Правда, это пока что первое исследование подобного масштаба, посвящённое роли сплайсинга в эволюционных процессах, и учёным ещё предстоит понять, как он взаимодействует с другими механизмами эволюции на других уровнях генетической регуляции.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА