Сила гравитации действует не только на людей, самолёты и космические корабли, но и на мельчайшие структуры вроде живых клеток. Более того, как полагают исследователи из Принстонского университета (США), именно сила гравитации заставила большинство клеток остаться такими маленькими, какими мы их знаем.

Африканская шпорцевая лягушка (фото Pete Oxford)...Эксперименты Марины Ферик (Marina Feric) и Клиффорда Брангуина (Clifford Brangwynne) начались с наблюдений за яйцеклетками гладкой шпорцевой лягушки. Яйцеклетки этой амфибии достигают 1 мм в диаметре, тогда как обычный размер для живых клеток — около 10 мкм. Учёные заметили, что некоторые крупные частицы, плавающие в яйцеклетках лягушки, вели себя подобно водяным каплям, сливаясь друг с другом при контакте. Однако в ядрах таких клеток ничего похожего не наблюдалось, и складывалось впечатление, что внутри ядра есть какая-то сетка, сквозь которую могут проходить совсем уж маленькие частицы, но которая удерживает от путешествий частицы более или менее крупные.

Исследователи проверили, так ли это, с помощью искусственных частиц разного размера, введённых в ядра лягушек. Частицы подтвердили верность первоначальных наблюдений: те, что поменьше, свободно плавали по ядру, а те, что покрупнее, оставались примерно на одном и том же месте. 

...И её оплодотворённая яйцеклетка, уже поделившаяся на две части (фото Carolina Biological).Дальнейшие эксперименты показали, что в ядрах яйцеклеток шпорцевых лягушек и впрямь есть сетка, сложенная из нитей белка актина, известного компонента цитоскелета. Когда актин из ядра удаляли, крупные внутриядерные частицы (в журнале Nature Cell Biology авторы говорят о рибонуклеопротеинах, то есть о комплексах РНК и белков) падали вниз, как камни, брошенные в пруд. С помощью флюоресцентных меток удалось показать, что размер ячеек в актиновой сетке соответствует тому, что раньше наблюдалось с разноразмерными частицами.

Как уже сказано, клетки не дорастают до размеров, свойственных яйцеклеткам шпорцевых лягушек, и актина в их ядрах обычных меньше, и такой сетки он в них не формирует. В результате исследователи высказали предположение, что именно гравитация заставила яйцеклетки этих амфибий снабдить свои ядра развитой белковой сетью. 

Размер внутриклеточных частиц (белковых, нуклеиновых, белково-нуклеиновых и т. д.) зависит от габаритов самой клетки. В обычных клетках мелкие частицы легко противостоят силе тяготения: под действием сил диффузии и внутриклеточных потоков они легко перемещаются с места на место. Но в крупных и частицы укрупняются, и теперь им нужна некая поддержка, чтобы остаться на плаву и не скапливаться на одной стороне ядра.

Считается, что живые клетки такие маленькие, потому что, будь они крупнее, это затруднило бы циркуляцию веществ внутри них; метаболизм и прочие процессы потеряли бы эффективность, и питательные вещества трудно было бы распределить по всему объёму, по всем местам, где они нужны. Однако, полагают учёные, скорее всего, свою руку тут приложила и гравитация: если бы клетки продолжали увеличиваться, им пришлось бы изобретать изощрённые цитоскелетные установки, которые не позволяли бы содержимому в беспорядке спускаться на дно. Заметим, впрочем, что в цитоплазме цитоскелет вполне развит — и у больших клеток, и у маленьких. Так что, возможно, эта дилемма — увеличиваться в размерах или остаться маленькими и обойтись без специальных скелетных приспособлений — имела значение только для клеточных ядер.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

Клетка поддерживает форму и передвигается благодаря белку актину: полимеризуясь, он образует нити — актиновые микрофиламенты, главнейшие элементы цитоскелета. Эти филаменты служат клетке опорой, придают ей упругость и т. д.

Опухолевые клетки с актиновыми цитоскелетными нитями (красные) (фото Tomasz Szul).Роль актина трудно переоценить: от него зависит тьма самых разных вещей, от внутриклеточного транспорта до межклеточного общения, и потому этот белок всегда пользовался повышенным вниманием со стороны учёных. В частности, один из самых интригующих вопросов связан с его полимеризацей-деполимеризацией, то есть с образованием и разрушением белковых скелетных нитей. Естественно, эти процессы ввиду своей важности чрезвычайно тонко и чрезвычайно сложно регулируются. Исследователи из Технологического института штата Джорджия (США) обнаружили ещё одно воздействие, которое регулирует состояние актина в клетке, — обычную силу натяжения.

Клетка постоянно испытывает какие-то внешние влияния: её давят, тянут, мнут и т. д. Можно вспомнить о кровяных сосудах, где клетки подвержены воздействию гидродинамических сил, или о нагрузке на кости и мышцы при любом движении. Эти силы действуют в разных направлениях, причём их (сил и направлений) может быть сразу несколько. Чтобы к ним приспособиться, клетка должна противопоставить им цитоскелет, то есть обязана постоянно его перестраивать в зависимости от того, где появилась очередная сила.

Исследователи попробовали проверить, будут ли силы натяжения сами по себе укреплять взаимодействие между молекулами актина — то есть будет ли так, что чем больше разрывное воздействие на актиновую нить, тем сильнее мономеры последней друг за друга держатся. Для этого Ларри Макинтайр и его коллеги использовали атомно-силовой микроскоп, модифицировав его следующим образом: на кончик зонда микроскопа, который применяется для сканирования микроповерхностей, перенесли отдельные молекулы актина, а саму поверхность под зондом покрывали либо теми же мономерами актина, либо актиновыми нитями. Когда зонд опускался на поверхность, между молекулами актина возникало полимеризующее взаимодействие, и, попытавшись поднять зонд, можно было измерить его силу в зависимости от натяжения актиновой нити. Кроме того, в отдельном опыте симулировалось взаимодействие между разными аминокислотами актина, которые отвечают за те или иные виды связей между молекулами актина.

И вот что выяснилось. Дополнительная сила натяжения, приложенная к актиновой нити, заставляла мономеры белка сильнее связываться друг с другом, сообщают учёные в журнале PNAS. К этому взаимодействию подключались новые аминокислоты, и белковая нить упрочнялась. То есть чем сильнее пытались её разорвать, тем больше связей внутри неё образовывалось.

Такой способ управления цитоскелетом гораздо быстрее и удобнее: например, если на какую-то часть клетки усилилось давление, не нужно ждать, когда некий рецептор на мембране даст сигнал молекулярным посредникам в цитоплазме, те передадут его дальше, и в итоге какой-нибудь фермент придёт и укрепит связь между блоками актина в нужном месте цитоскелета. Вместо этого сам цитоскелет понимает, где и когда следует нарастить свою прочность, и сам же эту работу выполняет.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА