ДНК способна существовать во множестве форм. Например, могут изменяться параметры двойной спирали, она может становиться более сжатой или более вытянутой, сама спираль — быть как право-, так и левозакрученной, а взаимодействия между нуклеотидами могут весьма отличаться от тех, что постулировали классики Уотсон и Крик.

Квадруплексная ДНК в поперечном разрезе, а также фотографии клеток и хромосомы с антителами, связавшимися с четверной спиралью ДНК (фото авторов работы)Многие из альтернативных форм ДНК существуют в живой клетке и нужны ей для каких-то целей. Но есть и такие, которые, казалось бы, вполне могли найти себя в клетке, да только обнаружить их никак не получается. Долгое время такой формой были G-квадруплексы — участки ДНК, состоящие из четырёх цепей. Такая структура может возникать на обогащённых гуанином участках, и учёным даже удалось получить искусственным путём и охарактеризовать параметры такой четверной спирали. Но есть ли G-квадруплексы в живой клетке? В клеточной ДНК можно найти фрагменты с повышенным содержанием гуанина, однако таких структур исследователи там не нашли.

А вот учёным из Кембриджского университета (Великобритания) повезло. Они создали антитела, которые взаимодействовали только с четырёхнитевыми участками ДНК, а не с обычными двунитевыми. Эти антитела добавлялись к человеческим клеткам, и авторы работы смотрели, на какие участки хромосом они сядут. Кроме того, клетки обрабатывались особым веществом, которое «замораживало» нестандартную ДНК, не давая ей перейти в обычный двуспиральный вид. Исследователи ожидали, что антитела «приземлятся» на теломерные концы, так как они особенно обогащены гуанином. Но, как пишут учёные в журнале Nature Chemistry, участки четверной спирали были обнаружены не только на концах, но и по всей длине хромосом.

Здесь важно отметить три момента. Во-первых, G-квадруплексы нашли в человеческих клетках. Во-вторых, это были не простые клетки, а раковые. В-третьих, чаще всего G-квадруплексы попадались в S-фазе клеточного цикла, когда клетка удваивает свой генетический материал перед делением. Более того, исследователи утверждают, что к квадруплексной организации имеют склонность гены, участвующие в злокачественном перерождении. Словом, так и хочется связать четверные спирали с онкологическими процессами.

Образование таких структур может быть вызвано многочисленными мутациями и повреждениями в ДНК (например, известно, что много повреждений при раке накапливается именно в теломерах). Наверное, квадруплексы как-то помогают раковой клетке в управлении важными генами. И тогда можно разработать лекарство от рака, нацеленное именно на квадруплексы. Но для начала нужно убедиться, что все эти предположения соответствуют реальности и что такие четверные спирали действительно свойственны именно раковым, а не всем клеткам.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

Исследование взаимоотношений бактерий и вирусов-бактериофагов помогло учёным понять, как появилась простейшая иммунная система.

"Тщательное исследование фрагментов чужого кода в геномах различных бактерий поможет найти их слабые места, а значит, создать новые эффективные антибиотики", – уверен автор работы Томас Вуд (фото Texas A&M University) Профессор Томас Вуд (Thomas Wood) и его коллеги из Техасского университета при помощи специальных ферментов вырезали из ДНК бактерии в общей сложности 166 тысяч нуклеотидов, принадлежащих различным вирусам.

В статье в журнале Nature Communications авторы исследования пишут: кишечная палочка сразу же стала более чувствительной к антибиотикам. Это позволило выдвинуть вирусную версию происхождения иммунитета.

Но вредоносный для бактерии механизм срабатывал не всегда, иногда мутации, происходящие в ходе удвоения хромосом, нарушали планы вирусов. Новая частица не появлялась на свет. Вместо этого в ДНК бактерий сохранялся код вируса, а сама она подчас получала возможность бороться с новыми захватчиками.

Согласно эволюционной теории, полезная добавка закреплялась в геноме процветающих организмов и передавалась следующим поколениям. "На протяжении миллионов лет вирусы становились частью бактерий, "обучали" их новым возможностям, передавая гены, белки и ферменты", — рассказывает Вуд.

По мнению профессора, именно этот процесс заимствования можно считать зарождением первой иммунной системы. "Бактерии заполучили в своё пользование белки, которые помогли им сопротивляться антибиотикам, защищаться от окисления клеток, в общем, противостоять уничтожению", — добавляет Томас.

Ранее биологи полагали, что вирусная ДНК "молчит" и практически не участвует в жизни бактерий. Читайте также о вирусном коде в геноме человека, о том, как в ДНК плодовой мушки была обнаружена полная копия генома бактерии-паразита, а ещё о первой трансплантации всего генома между видами, читайте так же о том, как биотехнологии воскресили древнюю бактерию, как бактерии убивают друг друга и о том, как возникла чума.

Источник: MEMBRANA

Авторы сенсационной статьи, подтверждающей, что возможна жизнь с ДНК на мышьяке вместо фосфора, поделились подробностями своей работы, чтобы отбиться от вала критики. И призвали коллег повторить их необычные результаты.

Бактерия GFAJ-1 История нашумевшей статьи в Science о бактерии, которая оказалась способна замещать фосфор на мышьяк в своей ДНК, получила продолжение. Первый автор статьи — Фелиса Вольф-Симон из Института астробиологии NASA (Felisa Wolfe-Simon, NASA Astrobiology Institute), а также Роналд Оремленд из Геологической службы США (Ronald S. Oremland, U.S. Geological Survey) публично ответили на критику. Редакция Science опубликовала ответы в интернете, подчеркнув, что они не могут считаться официальной публикацией, так как не прошли рецензирование. Официальные комментарии к статье и ответы исследователей будут опубликованы в журнале в следующем месяце.

Напомним, что ученые культивировали в лаборатории бактерию GFAJ-1 из калифорнийского озера Моно. Питательная среда не содержала фосфатов, но к ней добавляли все большее и большее количество соединений мышьяка – арсенатов. Бактерия успешно росла на такой среде. Анализ показал, что мышьяк содержится в клетках, и что он в форме арсенатов встроился в молекулу ДНК вместо фосфора. Результаты ученые получили в эксперименте с радиоактивной меткой, а также методом рентгеновской спектрометрии.

Критика, в основном, сводилась к тому, действительно ли бактерии могли расти при отсутствии фосфатов, и могли ли соединения мышьяка встраиваться в ДНК, поскольку они очень нестабильны. Ученые ответили на три вопроса методического характера и на один вопрос общего характера. Чтобы не загружать читателей техническими деталями эксперимента, перечислим вопросы и кратко остановимся на сути ответов.

1. Многие спрашивают, очищали ли ДНК с использованием гелевого электрофореза, чтобы избавить ее от всех иных молекул.

На это ученые отвечают, что все манипуляции с ДНК они проводили точно по протоколу с необходимой очисткой. Эксперимент с радиоактивно меченым арсенатом показал, что метка ассоциирована с ДНК/РНК фракцией. Спектрометрия продемонстрировала, что атом мышьяка химически связан с углеродом, а не находится в растворе в виде иона. Судя по длине химических связей, говорят ученые, мышьяк встроен в структуру ДНК в виде арсената, аналогично тому, как фосфор – в виде фосфата.

2. Другие уверены, что ДНК с мышьяком при помещении в воду должна была развалиться на куски. Что Вы можете ответить на это?

Ученые говорят, что низкомолекулярные соединения мышьяка менее стабильны, чем соответствующие соединения фосфора, и быстрее подвергаются гидролизу. Но есть данные, что с увеличением углеродной цепочки их устойчивость возрастает. Поэтому можно предположить, что связанные с биополимерами арсенаты будут более устойчивы к гидролизу. Тем более — в ДНК благодаря ее структуре двойной спирали.

3. Возможно ли, что в культуральной среде содержалось незначительное, но достаточное количество фосфора для жизни бактерий?

Исследователи отвечают, что максимальное остаточное содержание фосфора в среде составляло около 3 μM (микромоль). Они поставили контрольный эксперимент, который показал, что если не добавлять в среду арсенаты, бактерии не выживают при такой микроконцентрации фосфатов. Содержание фосфора внутри клеток при этом недостаточно для того, чтобы покрыть ее потребности.

4. Хотели ли бы Вы сказать еще что-нибудь о Вашем исследовании?

«Мы, группа ученых, собравшихся, чтобы пытаться исследовать действительно интересную проблему, — отвечает Фелиса Вольф-Симон. — Каждый из нас внес вклад в проведение экспериментов и в обсуждение результатов, чтобы объективно определить, с каким явлением мы столкнулись. Мы опубликовали свои результаты в статье и представили их для прессы. Одна из задач публикации состояла в том, чтобы представить данные научному сообществу для совместного поиска ответов на вопросы». Ученые считают, что попытка экспериментально проверить и повторить эти результаты – необходимый механизм для того, чтобы они стали частью научного знания. «Мы рассчитываем работать в сотрудничестве с другими учеными, либо непосредственно, либо предоставляя наши клетки и образцы ДНК для анализа», — добавила Фелиса Вольф-Симон.

Ранее в своем твиттере Фелиса Вольф-Симон высказала свое негативное отношение к PR-акции NASA, вызвавшей ажиотаж и ожидание открытия внеземной жизни: «Мы не можем контролировать пресс-релизы. Я участвовала в создании пресс-релизов, но участвовать — не значит контролировать. Я могу контролировать только свою научную деятельность. РR-машина – это РR-машина. А мы ученые».

«Как молодой ученый, я расцениваю это как опыт, который надо пережить… и обратно в лабораторию!» — говорит Фелиса Вольф-Симон.

Источник: Infox.ru

Испанские учёные из Университета Гранады и Университета Малаги выявили наиболее крупную структурную единицу генома человека.

Хромосомы человека под сканирующим электронным микроскопом (иллюстрация Biophoto Associates / Science Photo Library) Ранее самыми большими элементами структуры ДНК считались изохоры — сегменты, длина которых доходит до сотен тысяч пар оснований. Изохоры отличаются друг от друга по содержанию азотистых оснований гуанина (Г) и цитозина (Ц). Каждому семейству изохор соответствует своё ГЦ-содержание, которое поддерживается на одном уровне во всём сегменте.

Искать более крупные структурные единицы авторам помогал вполне обычный алгоритм, основанный на понятии энтропии. Термодинамическая энтропия, как известно, связана со статистическим весом состояния — числом способов, которыми можно перейти в это состояние. Если при подбрасывании монеты, к примеру, пять раз подряд выпадали решки, а потом выпала аналогичная последовательность орлов, то весь ряд имеет высокую «энтропию», так как получить в десяти опытах равное количество орлов и решек можно самыми разными способами. Последовательности из пяти одинаковых результатов имеют прямо противоположные свойства.

В процессе поиска нуклеотидный ряд разбивался на сегменты так, чтобы энтропийная разность между отдельными отрезками и всей последовательностью оказалась максимальной. Полученные результаты сравнивались с теми, которые дало бы случайное расположение нуклеотидов в геноме. Заметим, что здесь исследователи учитывали важную особенность реальной ДНК: вероятность появления в ней конкретного азотистого основания зависит от предшествующих нуклеотидов. Обычно при сравнении использовали простую случайную последовательность оснований.

Как выяснилось, каждая хромосома составлена из нескольких огромных (~107 пар оснований) сегментов со сравнительно стабильным ГЦ-содержанием. Эти сегменты содержат в среднем по 200 генов.

Если открытые «суперструктуры» реальны, они должны иметь некий биологический смысл. Учёные показали, что это условие выполняется, задействовав базу данных, в которой каждому гену присваивается набор терминов, описывающих его функции. У любых двух генов из одной «суперструктуры» совпадают около 18 терминов, тогда как гены, выбранные случайным образом, схожи лишь по шести характеристикам.

Полная версия отчёта опубликована в журнале Physical Review E. 

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

Недавно ученые смогли создать рибонуклеиновую кислоту (РНК), способную создавать свою собственную копию. До этого никогда прежде этим молекулам не удавалось наладить свое собственное воспроизводство. Это открытие является первым экспериментальным доказательством весьма популярной теории о происхождении жизни, получившей название "мир РНК".

    Из школьного курса биологии мы помним, что   большинство важнейших процессов организма регулируется белками. Эти белки   производятся самими клетками в том количестве, которое необходимо в конкретный   момент времени (кстати, белки "извне" организм вообще не использует). Информация   о том, как каково должно быть строение каждого белка записано в виде   последовательности азотистых оснований (нуклеотидов) в определенных участках   молекулы дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), хранящейся в ядре клетки. Именно   эти участки неспециалисты называют генами (хотя это не совсем так, у гена, кроме   информативной части, есть еще и "служебная", не несущая информации о строении белка). Прочитать же эту информацию, а тем более, создать на ее основе белок, весьма непросто.

    ДНК обычно пребывает в форме двойной закрученной спирали, но именно в таком состоянии с нее ничего прочесть нельзя. Поэтому перед   считыванием специальные белки расплетают ее (примерно так же, как парикмахер с   помощью щипцов расплетает вьющиеся волосы), после чего другие белки снимают с   гена копию. Но эта копия существует не в виде ДНК, а виде одноцепочечной молекулы РНК, последовательность нуклеотидов которой полностью повторяет таковую в гене.

    Далее, после некоторых модификаций РНК-овый   "чертеж белка" отправляется в "сборочный цех" — специальные клеточные органеллы,   называемые рибосомами. Они расположены не в ядре, а за его пределами, в   цитоплазме. В рибосомах этот "чертеж" сразу же пускают в производство — на   основе сообщенной информации, заключенный в последовательности нуклеотидов   начинается синтез белка из аминокислот (как мы помним, каждой аминокислоте   соответствует кодон — группа из трех нуклеотидов). Как только синтез белка   заканчивается, "чертеж" сразу же уничтожается, то есть разрезается специальными   белками на отдельные нуклеотиды, которые затем переправляют обратно в ядро. При   надобности потом из них соберут новую РНК.

    Этот вопрос, аналогичный проблеме курицы и яйца,   долгое время вообще не имел даже теоретического ответа. Более того, все   эксперименты показали, что самосборка белка без участия ДНК (и РНК) практически   невозможна. Точно также не происходит самопроизвольный синтез ДНК без участия   специфических белков. Поэтому предположение о том, что белок и ДНК появились   независимо, а потом вдруг встретились, подружились и стали вместе работать, увы,   абсолютно неправдоподобно.

    Однако в последнее время многие ученые считают,   что в начале, когда в примитивных организмах еще не было ни ДНК, ни белков, их   функции выполняла молекула РНК. Она являлась и хранителем информации, и   регулятором всех важных процессов. При этом она могла сама себя копировать для   того, что бы наследственная информация передавалась потомкам. Данная гипотеза   получила название "мира РНК".

    Что и говорить, гипотеза достаточно красивая,   однако есть ли у нее какие-нибудь доказательства? Что касается каталитической   активности РНК, то о ней было известно достаточно давно. Такие регуляторные РНК   называют рибозимами. Хотя они достаточно редко встречаются в клетках, тем не   менее, эти активные РНК очень важны для существования последних. Например,   активная часть рибосомы, в которой собирается белок из аминокислот, является   рибозимом. Именно он осуществляет сшивание отдельных аминокислот в белковую   цепочку.

    Однако может ли такой рибозим катализировать   сборку своей собственной копии без помощи других веществ? Долгое время ученые пытались создать такую РНК искусственно. Результаты, как правило, были не   очень-то обнадеживающие — долгое время эти молекулярные "Франкенштейны" могли   воспроизвести лишь последовательность из 14 нуклеотидов (а ведь самая маленькая   РНК вирусов содержит их несколько сотен). Кроме того, эти рибозимы оказались   весьма капризными — они копировали далеко не все собственные последовательности,   а лишь те, которые им по каким-то причинам нравились больше.

    И вот недавно Филип Холлигер из Кембриджского   университета (Великобритания) решил улучшить подобную РНК. Он и коллеги   проверили тысячи вариантов различных рибозимов на способность к длительному   копированию, потом отобрали несколько самых эффективных вариантов и создали из   них "суперрибозим", который назвали tC19Z. После чего новое вещество было   подвергнуто испытанию, в результате которого ему было предложено создать свою   собственную копию.

    В результате рибозиму удалось воспроизвести   последовательность РНК, состоящую из 95 нуклеотидов. Несмотря на то, что   какие-то последовательности он копировал лучше, какие-то — хуже, в целом tC19Z   был куда менее "привередливым", чем его предшественники. Но что более важно —   длина копируемых рибозимом кусков составляют почти половину его собственной   длины.

    Итак, впервые была получена молекула РНК, обладающая каталитической активностью, которая смогла достаточно точно   скопировать саму себя примерно наполовину. Правда, для того, что бы окончательно   доказать справедливость теории "мира РНК", то нужно получить фермент, способный   воспроизвести себя полностью. Однако, судя по всему, подобное уже не за горами.   А пока же сам факт того, что можно получить молекулу РНК хотя бы с половиной требуемой мощности, делает РНК-теорию о возникновении жизни на Земле всё более   достоверной.

    Согласно этой теории, первые РНК появились в   результате самосборки (подобное, как показывают эксперименты, вполне возможно в   бескислородных условиях), и были очень короткими. Они, обладая каталитической   активностью, выполняли функции регуляторов всех процессов в первичных   организмах, и, храня информацию о своем строении, могли создавать свои   собственные копии, передававшиеся потомкам. Постепенно РНК становились более   длинными, и, в какой-то момент смогли синтезировать более совершенные и   универсальные регуляторы — белки. После чего уступили им часть своих   обязанностей, оставив себе лишь почетное право хранить наследственную информацию   (у некоторых современных вирусов РНК до сих пор занимается именно этим).

    Далее, возможно в результате ошибок при   копировании в некоторых потомках РНК одни вещества оказались заменены на другие   (сахар рибоза — на дезоксирибозу, азотистое основание урацил — на похожий на   него тимин). В результате появилось ДНК, которая, благодаря своей способности   образовывать двойную спираль, оказалось лучшим хранителям наследственной   информации (она более устойчива к мутациям, чем одноцепочечная РНК). Так РНК   распростилась со своей другой исходной функцией, и, предав новому веществу все   заботы о хранении наследственной информации, сохранилась лишь как посредник   между ДНК и белком. В этой роли она пребывает и по сей день во всех живых   клетках…

Источник:  Pravda.ru

Американские микробиологи выяснили, что бактерии могут использовать биологическое оружие против своих сородичей. Некоторые из них содержат в своем геноме ДНК бактериофагов -  вирусов, убивающих микроорганизмы. Когда такие "камикадзе" считают, что вокруг стало несколько тесновато, они напускают этих бактериофагов на своих противников и те гибнут.

Обычно когда говорят о биологическом оружии, то в первую очередь подразумевают применение против врага болезнетворных бактерий. Правда, болезни вызывают не только они — как мы знаем, есть еще грибки и вирусы. Однако первые достаточно капризны и не в состоянии быстро вызвать целую эпидемию (хотя для порчи продуктов на складах их, конечно же, использовать можно). А что касается вирусов, то их достаточно сложно культивировать, поскольку они могут размножаться только в живых клетках. Поэтому-то в основном биологическое оружие делают из культур бактерий, вызывающих эпидемиологические заболевания.

Но вот что интересно — оказывается, бактерии тоже имеют свое собственное биологическое оружие. Причем то, применять которое люди пока что как следует не могут, а именно — вирусы. Эти микроорганизмы могут "натравливать" бактериофагов (вирусы, поражающие только бактерии) на своих конкурентов. Причем каждая бактерия носит это оружие в себе до того момента, когда выпускает на врага.

Недавно ученые из Юго-Западного медицинского центра Техасского университета в Далласе (США), работая с условно-патогенной бактерией Enterococcus faecalis, которая составляет 1 процент от общего числа всех микроорганизмов нашей кишечной микрофлоры, заметили, что ее штаммы могут конкурировать друг с другом. При этом чаще всего побеждал штамм V583, представители которого полностью уничтожали своих конкурентов. И, что самое удивительное, те не могли противостоять этому неведомому оружию.

Биологам показалось это странным — известно, что Enterococcus faecalis довольно устойчива ко многим антибиотикам. Однако здесь все противники штамма V583 оказывались бессильными. Возможно, предположили исследователи, этот "агрессор" использует не бактериальный антибиотик, а что-то другое. Чтобы разобраться в ситуации, ученые решили изучить геном представителей всех штаммов.

В результате выяснилось, что, во-первых, их ДНК достаточно сильно отличается, а, во-вторых, — что в геноме штамма V583 скрывается так называемый профаг. Так называют ДНК бактериофага, внедрившуюся в наследственную молекулу бактерии. И происходит это весьма интересным способом. Чаще всего бактериофаги, заражая клетку, прикрепляются к специфическим рецепторам на ее поверхности, затем "впрыскивают" свою ДНК внутрь микроорганизма и она сразу же внедряется в геном хозяина. Инъекция генома вируса вызывает полную перестройку метаболизма клетки — прекращается синтез бактериальной ДНК, РНК и белков.

А вот наследственная молекула бактериофага времени зря не теряет — она начинает деятельность по самокопированию и синтезу нужных вирусу белков, используя при этом ресурсы клетки. Как только все "запчасти" оказываются готовыми, происходит сборка молодых бактериофагов. И в конце концов они покидают клетку хозяина, разрывая ее при этом.

Но иногда все происходит несколько иначе — молекула ДНК бактериофага, внедрившись в геном бактерии, не проявляет никакой активности. Вот тогда-то и образуется профаг. Клетка хозяина вообще не замечает его присутствия — она ест, растет и размножается, передавая данную "бомбу" своим потомкам. Кстати, "бомбой" эту чужеродную ДНК микробиологи называют не зря — она может "проснуться" в любой момент и начать работу по созданию новых фагов. Однако пока ДНК спит, то никакой опасности для клетки в общем-то нет.

Правда, иногда ради безопасности бактерии все же вырезают ДНК бактериофага из своего генома и помещают в специальный пузырек — плазмиду. Потом эту плазмиду можно передать какому-нибудь сородичу (бактерии часто обмениваются ими) и, соответственно, зажить спокойно — пусть он сам и разбирается с опасным "подарком". В то же время плазмиды с профагами также часто передаются по наследству потомкам.

Так вот, изучив ДНК штамма V583, ученые обнаружили там даже не одного, а двух профагов. Одна ДНК вируса позволяет синтезировать его структурные элементы, а другая — белки проникновения, позволяющие заразить клетку противника. Удивительно, что когда оба профага активизируются, то в итоге получается гибридный бактериофаг. И именно он и убивает всех конкурентов — ведь у бактерий до сих пор не выработались эффективные механизмы защиты от этих вирусов (кроме вышеописанного "приручения", то есть превращения в профаг).

Ученые пока не знают, каким образом происходит активация спящих профагов — возможно, у бактерии есть какие-то специальные белки, которые могут "пробудить" ДНК вируса. Ясно пока лишь одно — вырвавшиеся на волю бактериофаги, попадая в клетки других штаммов, остаются активными и разрушают их. А вот проникнув внутрь представителей штамма V583, они снова превращаются в профагов. Так что, вероятно, эти микроорганизмы имеют еще и специальные средства защиты, природу которых также предстоит выяснить.

Конечно же, клетки из штамма V583 после "пробуждения" профагов погибают — образовавшиеся вирусы, как и положено, разрывают их при выходе. Однако их жертва не напрасна — конкуренты-то оказываются уничтоженными. Такое поведение похоже на ситуацию, когда солдат бросается под танк со связкой гранат — его гибель при этом спасает войсковую часть, которую атакуют. Но чем именно эти микроорганизмы-альтруисты отличаются от своих сородичей, пока что не ясно. Биологи считают, что ответ может дать более тщательное изучение ДНК изобретательного штамма.

Судя по всему, способность содержать в своем геноме профага выработалась у этой бактерии в процессе эволюции. Возможно, в далеком прошлом ослабленные особи вирусов, которые не могли полностью захватить контроль над клеткой, оставались в геноме бактерии, а те, в свою очередь, привыкли к этому "имплантанту" и со временем научились его использовать. Это-то и послужило началом такого интересного и необычного боевого союза.

Кстати, не исключено, что такое использование фагов не является редкостью среди сложных бактериальных сообществ. Известно, что наши полезные кишечные сожители помогают людям бороться с патогенными бактериями. Вполне возможно, что не последнюю роль в этом играет именно такое биологическое оружие…

Источник: pravda.ru

Некоторые исследователи берут на себя смелость утверждать, что и сегодня можно выделить ДНК динозавров, ведь никто не знает, сколько времени уходит на распад генетического материала...

Одна из музейных реконструкций птицы моа (фото Stephen Janko)Точнее, не знал, ибо изучение окаменелостей из Новой Зеландии позволило приблизительно установить период полураспада ДНК и окончательно развеяло надежды на клонирование тираннозавра.

После гибели клетки ферменты начинают разрушать связи между нуклеотидами, формирующими основу ДНК. Распад ускоряют микроорганизмы, а в долгосрочной перспективе за деградацию большинства связей отвечает вода. Подземные воды повсеместны, поэтому ДНК в костях, по идее, должна распадаться с возрастающей скоростью.

Определить эту скорость оказалось трудным делом, ибо редко удаётся найти большое количество ДНК-содержащих окаменелостей, которые позволили бы провести сравнение. Что ещё хуже, на темпы распада влияют переменные окружающей среды: температура, степень биохимической активности микроорганизмов, показатель оксигенации и пр.

Но палеогенетики под руководством Мортена Аллентофта из Копенгагенского университете (Дания) и Майкла Банса из Университета Мёрдока (Австралия) смогли получить в своё распоряжение 158 ДНК-содержащих костей ног, принадлежавших трём видам вымерших гигантских птиц моа. Останкам было от 600 до 8 000 лет, их нашли на трёх участках в пределах 5 км друг от друга, и впоследствии они хранились почти в идентичных условиях при температуре 13,1 ˚C.

Сравнив возраст и степень деградации генетического материала костей, исследователи подсчитали, что период полураспада ДНК составляет 521 год. Иными словами, за это время уничтожается половина связей между нуклеотидами, затем распадается половина оставшихся, и так далее.

Учёные полагают, что даже при температуре, идеальной для сохранения генетического материала (−5 ˚C), каждая связь будет разрушена максимум за 6,8 млн лет (при отрицательной температуре период полураспада ДНК может достигать 158 тыс. лет). В реальности же ДНК перестаёт быть читаемой гораздо раньше: достаточно примерно 1,5 млн лет, чтобы нити ДНК стали слишком короткими и перестали давать осмысленную информацию.

Поэтому разговоры о том, что хорошо бы выделить ДНК динозавров или насекомых, попавших в янтарную ловушку, можно прекратить.

В то же время ряд специалистов хотел бы взглянуть на аналогичные исследования окаменелостей из вечной мерзлоты, ведь очевидно, что кости, хранившиеся при других условиях, могут дать иной результат. Действительно, анализ останков моа показал, что различия в возрасте отвечают лишь за 38,6% расхождений в степени деградации ДНК. Очевидно, на скорость влияют и условия хранения образца после раскопок, и химический состав почвы, и даже время года, в которое скончалось животное.

Самая старая ДНК на сегодня принадлежит насекомым и растениям, найденным во льдах возрастом от 450 до 800 тыс. лет.

Результаты исследования опубликованы в журнале Proceedings of the Royal Society B.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

Учёным удалось отчасти понять, как растениям удаётся передавать эпигенетический код из поколения в поколение.

Схематический портрет молекулярного комплекса ДНК и фермента ДНК-метилтрансферазы (рисунок Laguna Design)Про эпигенетический код наука знает давно, но как он передаётся, до сих пор остаётся во многом загадкой. Известно, к примеру, что у млекопитающих все эпигенетические маркеры в половых клетках удаляются. У растений определённые эпигенетические модификации при образовании пыльцы исчезают, но после оплодотворения появляются на прежнем месте.

Исследователям из Лаборатории в Колд-Спринг-Харборе (США) удалось отчасти понять, как это происходит по крайней мере у растений. Их пыльцевое зерно образовано двумя клетками — генеративной, из которой потом образуются два спермия, и вегетативной, которая сама никого не оплодотворяет, но помогает этому процессу. Вегетативная и генеративная клетки образуются из общего предшественника. Учёные проанализировали эпигенетический статус ДНК созревающей пыльцы на разных стадиях. Как и ожидалось, клетки-предшественницы вегетативной и генеративной клеток имели существенные различия в метильном эпигенетическом узоре.

Присоединение метильных групп к ДНК — один из важнейших элементов эпигенетического кода — подавляет активность генов. Учёные выяснили, что в растительной пыльце этим процессом руководят малые интерферирующие РНК. Напомним, что обычная сфера деятельности этих молекул — процессы трансляции. Именно на этом этапе они обычно вмешиваются, подавляя синтез белка на матричной РНК. Но, как видно, малым интерферирующим РНК до всего есть дело. Небольшие молекулы РНК, длиной всего в 21 и 24 нуклеотида, служили проводниками для ферментов, выполняющих метилирование ДНК.

В статье, опубликованной в журнале Cell, авторы пишут, что зоны в ДНК, которые то приобретали, то теряли метильные группы, часто содержали транспозоны. Транспозонами называют мобильные элементы ДНК, которые обладают определённой самостоятельностью: они могут буквально «перепрыгивать» из одного участка генома в другой. В интересах клетки держать эти мобильные элементы под контролем, так как они могут влезть куда не следует и вызвать опасную мутацию, изменив последовательность гена.

Один из способов контроля транспозон — держать их метилированными. В связи с этим авторы работы делают любопытный вывод о том, что регуляция метилирования ДНК у растений произошла от древнего молекулярного механизма, который следил за активностью транспозонов в клетке. Эти регуляторные малые РНК вычленились в прошлом из транспозонных элементов, и теперь они водят к ним ферменты, которые подавляют активность их опасных «предков». Более того, некоторые гены, которые должны молчать в ходе развития зародыша, окружены транспозонными последовательностями: метилирующие ферменты, подавляющие активность транспозонов, заодно запечатывают и эти гены.

Таким образом, для передачи метильного кода в следующие поколения растения используют механизмы сдерживания мобильных элементов ДНК- и РНК-интерференции. Животные в этом смысле оказались менее изощрёнными: метильный узор, который сохраняется в ДНК в течение всей жизни, при формировании половых клеток исчезает без шансов на восстановление в следующем поколении.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

Гены в мозгу пчел видоизменяются, когда те меняют профессию.

источник: flickr.com/photos/8510057@N02/Биологи из Университета Джона Хопкинса (США) выяснили, что перемена профессии у рабочих пчел сопровождается обратимыми изменениями ДНК. Результаты исследования опубликованы в свежем выпуске журнала Nature Neuroscience.

В начале своей жизни рабочие пчелы ухаживают за потомством внутри улья, а затем становятся пчелами-фуражирами, которые совершают вылеты за нектаром за пределы гнезда. В ходе работы ученые проанализировали геном клеток мозга 21-ой пчелы-няньки и геном такого же количества пчел-фуражиров.

Оказалось, что 155 участков ДНК двух категорий пчел различаются по наличию метильных групп (СН₃). Эти группы присоединяются к цитозину, одному из четырех азотистых оснований, входящих в состав ДНК. У пчел метилированными оказались регуляторные гены, которые координируют работу остального генома.

Затем ученые провели эксперимент, изъяв из улья всех пчел-нянек, так что часть фуражиров была вынуждена вернуться к уходу за потомством. Выяснилось, что при этом характер метилирования регуляторных генов пчел-фуражиров изменился и стал таким же, как у пчел, живущих внутри гнезда.

Авторы статьи надеются, что полученные данные помогут лучше понять, как ненаследуемые изменения в ДНК связаны с процессами обучения и запоминания у человека, а также с развитием раковых опухолей, поскольку оно также сопряжено с метилированием ряда генов.

Источник: infox.ru

Ширина улыбки определяется не только настроением, но и генами, которые вы получили от родителей. Таких генов может быть несколько сотен, и некоторые из них уже удалось обнаружить. Международная группа исследователей сообщает в веб-журнале PLoS Genetics , что ей удалось найти пять генов, определяющих основные («базовые») черты лица. Наибольший интерес тут, впрочем, представляет методическая часть работы, то есть то, как именно вёлся поиск этих генов.

Слева — «главные» лицевые точки, определённые с помощью МРТ (фото James Woodson / Thinkstock)С помощью МРТ исследователи выделили девять важных точек, расстояние между которыми определяет «ландшафт» нашего лица. В такие параметры, например, попали расстояние между глазами и расстояние от кончика носа до его основания. Показатели отбирались с таким расчётом, чтобы их можно было легко оценить у любого человека. Затем учёные обратились непосредственно к анализу ДНК: среди пяти групп людей искали зависимость между строением генома и строением лица. Группы были довольно большие, от 500 до 2,5 тыс. человек в каждой. Позже к ним добавились ещё три группы, на которых и проверялись полученные результаты: анализировалась ДНК и по ней «восстанавливалась» внешность.

В результате в исследовательских руках оказались пять генов, которые определяли такие черты, как ширина лица, расстояние между глазами и длина носа. Один из них, PAX3, уже был известен по своему влиянию на форму лица (он участвует в формировании мышечных клеток), и от него как раз зависит расстояние между глазами и расстояние от кончика носа до его основания. Мутации PAX3 приводят к развитию синдрома Ваарденбурга . (Это, к слову, подтвердило, что разработанный метод поиска «лицевых» генов вполне эффективен.)

Два других, расположенные на хромосомах 2 и 3, ранее упоминались в связи с «заячьей губой» и дефектами в развитии челюстей. Оставшаяся же пара до сих пор никогда в таком контексте не упоминалась, хотя известно, что один из этих генов включён в синтез коллагена (про функции другого ничего не известно). То есть учёным удалось не только подтвердить уже известные результаты, но и найти новые «лицевые» гены.

Практический смысл таких исследований очевиден. Даже если не фантазировать на тему косметического проектирования человека, информация о генах, отвечающих за лицо, может сильно облегчит жизнь криминалистам. Восстановить облик преступника можно будет по ДНК, оставшейся на месте преступления, не полагаясь на не очень надёжные показания очевидцев (если такие имеются) и диковатые фотороботы. Однако, как замечают авторы работы, один и тот же ген может иметь множество вариантов. Тип лица, может, и определяют пять генов, но число вариантов этих генов и их комбинаций достигает десятков и сотен. В этом смысле учёные находятся в самом начале пути: предстоит колоссальная работа, чтобы окончательно установить взаимосвязь между геном и внешностью.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

Физик Джереми Ингланд из Массачусетского технологического института (США), проведя моделирование процесса воспроизведения простейших живых организмов, пришёл к выводу о том, что воспроизводство РНК и организмов на её основе значительно проще, нежели в случае ДНК. Но главное в другом: для воспроизведения РНК in vitro используется энергии лишь чуть больше, чем это абсолютно необходимо с термодинамической точки зрения.

Уровень потерь при воспроизводстве кишечной палочки чрезвычайно мал: даже при активном делении он всего в 2,5–3 раза больше абсолютно необходимого минимума. (Иллюстрация Jeremy L. England.)Условно говоря, «КПД процесса» здесь близок к 100%.

ДНК более устойчива в химическом отношении, чем РНК, но и куда сложнее. Дело в том, что вместо сахара дезоксирибозы РНК содержит рибозу, имеющую дополнительную гидроксильную группу, увеличивающую вероятность гидролиза молекулы, то есть уменьшающую её стабильность.Упрощённые структуры РНК и ДНК. РНК в большинстве случаев не является двойной спиралью и значительно короче ДНК. (Иллюстрация Wikimedia Commons.)

Для проведения термодинамических расчётов по энергии, требуемой системе на репликацию в отношении РНК и ДНК, учёный использовал статистическую оценку РНК и ДНК как систем до и после их репликации. Зная варианты состояния компонентов в системе, при которой возможно самовоспроизведение РНК и ДНК, исследователь определил количество тепла, абсолютно необходимое с термодинамической точки зрения для процесса.

Оказалось, что термодинамически репликация РНК значительно проще и требует на порядок меньшего количества тепла. В сложных с точки зрения энергобаланса условиях вероятность репликации у РНК должна быть радикально выше, чем у ДНК. Именно этот тезис заставил исследователя предположить, что первый тип процессов исторически имел место значительно раньше, чем второй. И сей вывод как будто подтверждает гипотезу мира РНК , по которой первые самовоспровоизводящиеся живые организмы состояли из РНК, одновременно являвшейся и носителем наследственной информации, и средством её дальнейшего воспроизводства. Характерное для нынешней жизни разделение функций произошло, по его мнению, позднее, когда ДНК стала использоваться как носитель наследственной информации (более устойчивый, чем РНК), а ферментативная функция перешла к белкам.

Любопытно, что, оценивая термодинамическую эффективность размножения кишечной палочки, Джереми Ингланд заключил, что та тратит на размножение всего втрое больше энергии, чем это абсолютно необходимо с термодинамической точки зрения. Хотя этот показатель уступает КПД репликации РНК, близкого к 100%, тем не менее для столь сложной системы как клетка его можно считать выдающимся, заключает учёный.

С препринтом исследования можно ознакомиться здесь .

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

Найти в янтаре древнего комара. Выделить из его желудка кровь динозавра. Извлечь оттуда ДНК и ввести её в эмбрион крокодила. Высидеть яйцо. Выкормить динозавра. Открыть парк юрского периода.

Кадры из фильма Парк юрского периодаКогда Майкл Крайтон писал свой бестселлер (1990), а Стивен Спилберг снимал по нему блокбастер (1993), всё это казалось делом далёкого будущего. Как обстоит дело сейчас?

Оказывается, учёные не видят в создании динозавров ничего фантастического. Правда, способ будет совсем другим

К сожалению, молекулы ДНК разрушаются с течением времени. 65 млн лет прошло с тех пор, как последний динозавр летал, плавал или ходил по земле, а ДНК редко остаётся нетронутой более 500 тыс. лет. По словам Джека Хорнера из Университета штата Монтана (США), известного палеонтолога и технического консультанта всех фильмов о парке юрского периода, ДНК динозавра ни разу не была обнаружена. Он и его коллеги в 2005 году смогли найти мягкие ткани тираннозавра, но они не содержали полезного материала.

Даже если когда-нибудь удастся отыскать ДНК динозавра, она будет находиться в плачевном состоянии: фрагменты кода, состоящие всего из нескольких пар оснований. К тому же наука не знает, как сшить эти фрагменты. Словом, секвенирование генома динозавров из окаменелой ткани или крови никогда не станет надёжным способом их возрождения.

Но генетики предлагают альтернативный путь. В последние годы несколько групп, работающих независимо друг от друга, начали «будить» спящие ДНК динозавров в одном из потомков — в курице, геном которой полностью секвенирован. Г-н Хорнер и его друзья собираются в конечном счёте получить курицу с зубами, чешуёй, хвостом и передними конечностями. По их мнению, это существо будет очень похоже на настоящего динозавра.

В 2005 году онтогенетики Джон Фэллон и Мэтт Харрис из Висконсинского университета (США) экспериментировали с мутантными куриными эмбрионами и заметили странные выросты на челюстях зародыша. «Шишки» оказались саблевидными зубами, которые были идентичны зубам эмбрионов аллигаторов.

Эти мутанты обладали рецессивным геном, который убивает плод до рождения. В качестве побочного эффекта этот ген включает другой, дремавший в эволюционной линии кур по крайней мере 70 млн лет, — древний ген зубов динозавра. Фэллон и Харрис создали вирус, который вёл себя подобно рецессивному гену, но не был смертельным. Когда вирус вводили в нормальные эмбрионы, у тех начинали расти зубы.

Затем палеонтолог Ханс Ларссон из Университета Макгилла (США) обнаружил, что на раннем этапе развития куриного эмбриона у зародыша есть хвост. В определённый момент генетический переключатель делает сальто, и хвост исчезает. Г-н Ларссон и его коллеги отчаянно пытаются заставить хвост вернуться, но пока безуспешно.

В том же ключе куриные эмбрионы в конечном итоге можно наделить другими чертами далёкого предка.

Сколько же осталось ждать? «Ну, это зависит от финансирования, — говорит г-н Хорнер. — Мы ещё не победили рак, так что едва ли проект по возрождению динозавров сможет получить что-то от тех и без того скудных отчислений, которые идут на научные исследования. Впрочем, какой-нибудь частный инвестор может решить, что это круто, и тогда...»

Источник:  КОМПЬЮЛЕНТА

Генетики совершили открытие десятилетия, выяснив, что участки ДНК, ранее считавшиеся бесполезными, нужны для регуляции работы генов.

Участники международного проекта ENCODE («Энциклопедия ДНК-элементов»)подвели промежуточные итоги своей работы, опубликовав сразу 30 статей, 6 из которых появились в свежем выпуске журнала Nature, а остальные – в журналах Genome Research и Genome Biology. На сайте Nature все опубликованные материалы объединены в интерактивную схему.

Проект ENCODE стартовал в 2003 году, после того, как ученым удалось расшифровать геном человека, прочитав 3 миллиарда нуклеотидных пар человеческой ДНК. Участники ENCODE поставили перед собой цель понять, какие функции несет каждый отрезок этой нуклеотидной последовательности.

Сначала ученые сосредоточились лишь на тех отрезках генома, в которых зашифрованы белки. Они составляют менее 1% всей ДНК. Остальные 99% генома долгое время считались «мусорной ДНК», которая не несет какого-либо смысла для организма. Однако, приступив затем к изучению этой «бессмысленной» ДНК, участники ENCODE смогли доказать обратное.

В «мусоре» нашли переключатели

Как следует из опубликованных статей, почти 80% некодирующих последовательностей в действительности играют важную роль, регулируя активность генов. Исследователи показали, что мутации «мусорной» ДНК, так же, как и мутации генов, могут вызывать наследственные заболевания. По мнению экспертов, это самое значительное открытие, совершенное генетиками за последние 10 лет.

«Мы выяснили, что нужно почти 4 миллиона переключателей для того, чтобы управлять работой 21 000 генов, которые есть у человека», рассказал Брэдли Бернштейн, участник проекта ENCODE. Раньше, желая найти причину рака или диабета, ученые искали гены, мутации которых вызывают эти болезни. Но, как следует из опубликованных работ, зачастую причинами болезней становятся мутации «переключателей», рассеянных по некодирующей ДНК.

Сейчас над проектом ENCODE работают более 440 ученых в 32 лабораториях по всему миру.  Они провели уже около 1600 экспериментов со 147-ю типами клеток.

Источник: infox.ru

Натуралисты знают о латимерии с 1839 года, когда её впервые описал Луи Агасси — в ископаемом состоянии. С тех пор палеонтологи нашли десятки различных видов латимерий, однако все они были в горных породах старше 70 млн лет. Ни одной более молодой находки! Но внезапно в 1939 году у африканских берегов отыскаласьживая латимерия — как будто прямиком из мезозоя! Пресса возвестила о рыбе как о живом ископаемом. Этот стереотип преследует её по сей день.

Та самая первая латимерия, описанная в 1839 годуВ действительности это не так. Нет ни одного существа на планете, которое эволюция обошла бы стороной. Латимерия точно так же претерпела изменения, как зяблики, папоротники и летающие лемуры. У неё есть своя эволюционная история — нужно лишь уметь искать. Что и было проделано двумя исследовательскими группами, которые проанализировали генетическое разнообразие этих рыб.

Латимерии встречаются в нескольких местах Индийского океана; большинство было найдено в районе Коморских островов. Рыбакам они попадались также у берегов Мадагаскара, Южной Африки, Мозамбика и Кении, но биологи рассудили, что это лишь отдельные особи, отбившиеся от основной массы. Учёные пришли к выводу, что латимерия не может жить на плоском и песчаном морском дне. Скорее всего, сильные течения время от времени уносят ту или иную особь прочь от Коморских островов, обрекая её на неминуемую гибель.Axelrodichthys araripensis, вымершая латимерия из Южной Америки

В то же время есть свидетельства, что эти «отбившиеся от стада» представляют собой различные популяции. Геологи нашли несколько морских каньонов близ Южной Африки и Мозамбика, где латимерии могли бы жить. Кроме того, у берегов Танзании рыбаки ловят по десятку этих рыб в год. Маловероятно, что их всех унесло течениями. Может, это второй дом латимерий?

Исследователи сравнили ДНК латимерий Танзании и Коморских островов. У некоторых танзанийских рыб обнаружены уникальные генетические варианты, особенно у пойманных в более северных водах. Отсюда вывод: латимерии Коморских островов и южной Танзании составляют близкие друг другу популяции, а латимерии северной Танзании отличаются от них обеих.

Специалисты полагают, что последний общий предок латимерий Танзании и Коморских островов жил по крайней мере 200 тыс. лет назад. Исследователи пришли к этому заключению с помощью простого метода под названием «молекулярные часы»: чем больше генетических различий между двумя линиями, тем раньше они разошлись. Правда, многое зависит от калибровки часов, и ошибка может составить миллионы лет.

Так или иначе, но факт остаётся фактом: в Индийском океане несколько популяций латимерий. Через некоторое время популяции Коморских островов и Танзании могут стать разными видами. Как минимум однажды это уже произошло: сегодня на свете живут два вида латимерий. Второй был обнаружен двадцать лет назад на одном из рыбных рынков Индонезии.

Учёные только-только приступили к сбору и расшифровке ДНК латимерии. Рано или поздно о титуле «живое ископаемое» придётся забыть.

Результаты исследования опубликованы в журналах Proceedings of the National Academy of Sciences и Marine Biology.

Источник:  КОМПЬЛЕНТА

Первооткрыватели "внеземных" бактерий, использующих мышьяк вместо фосфора для строительства молекул ДНК, опровергли свои собственные выводы, попытавшись вырастить колонию таких микробов при полном отсутствии фосфора в питательной среде, говорится в двух статьях, опубликованных в журнале Science.

В 2010 году группа биологов под руководством Роузмари Редфилд (Rosemary Redfield) из университета Британской Колумбии в Ванкувере (Канада) изучала колонии микробов на дне калифорнийского озера Моно, воды которого отличается высоким содержанием щелочей и солей, в том числе высокой концентрацией солей мышьяка. Здесь ученые обнаружили уникальный микроорганизм GFAJ-1, клетки которого содержали высокую долю мышьяка (As) и крайне низкую - фосфора (P), одного из шести "элементов жизни". Исследователи заключили, что данная бактерия использует атомы мышьяка в качестве замены фосфора, что считалось немыслимым ранее.

Многие ученые крайне скептически отнеслись к открытию "мышьяковой жизни", что побудило ее первооткрывателей проверить первоначальные выводы. Редфилд и ее коллеги провели два новых эксперимента, тщательно изучив химический состав клеток GFAJ-1 и проследив за темпами роста бактерии в питательном растворе с высоким содержанием мышьяка и полным отсутствием фосфора.

Оказалось, что ДНК бактерий содержала лишь микроскопические следы мышьяка, и ни один из атомов As не был присоединен к молекуле ДНК при помощи прочной ковалентной связи. Это означает, что мышьяк не играл существенной роли в работе генетических механизмов клетки.

Кроме того, повышение концентрации мышьяка в питательной среде, где обитали клетки, никак не влияло на темпы размножения бацилл. С другой стороны, уменьшение доли фосфора в растворе крайне негативно сказывалось на здоровье колонии - рост постепенно приостанавливался и бактерии начинали медленно погибать.

Ученые изучили химический состав продуктов метаболизма бактерии. Это помогло им понять, что все молекулы белков, сахаров и других органических веществ с включениями в виде атомов мышьяка появились в ходе реакций, не связанных с обменом веществ в клетке бактерии.

Как отмечают ученые, данные новых опытов позволяют утверждать, что GFAJ-1 обладает крайне высокой устойчивостью к мышьяку, но при этом ее жизненные процессы ничем не отличаются от метаболизма нормальных бактерий. Таким образом, авторы гипотезы "мышьяковой жизни" были вынуждены опровергнуть свое сенсационное открытие двухлетней давности.

Фосфор в форме фосфатов (солей фосфорной кислоты) образует основу нитей молекул ДНК и РНК, а также входит в состав "топлива" для живых организмов - аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ).

Мышьяк находится точно под фосфором в таблице Менделеева и очень похож на него по своим физико-химическим свойствам. Именно это сходство обуславливает его токсичность - организм не может отличить мышьяк от фосфора и "пропускает" его в процессы обмена веществ.

Короткая последовательность ДНК превращает бактерии, живущие в нематодах, в грозное биологическое оружие — а потом вновь делает из них кротких симбионтов. Такой же механизм может работать у кишечных патогенов, которые в мирной форме способны переждать лечение антибиотиками.

Жизненный цикл нематоды Heterorhabditis bacteriophora мог бы стать сюжетом для эффектного фильма ужасов. Нематоды выводятся из отложенных яиц, но у H. bacteriophora детёныши иногда не дожидаются этого момента и выходят из яиц прямо в утробе матери. Родитель погибает, а потомство, роясь в его теле, находит особые полости, заполненные бактериями Photorhabdus luminescens. Бактерии переходят во владение детёнышей и на какое-то время засыпают.

Маленькие нематоды затем устремляются на поиски пищи. Блуждая в почве, они находят личинку какой-нибудь моли и проникают внутрь — либо через естественные отверстия, либо попросту прогрызая себе ход в теле жертвы. Оказавшись на месте, они выплёвывают бактерии, которых взяли в теле матери. Но теперь эти бактерии разительно отличаются от себя прежних: они стали в несколько раз больше, из бесцветных превратились в красных и выделяют токсин, убивающий личинку. Какое-то время нематоды и бактерии питаются общей жертвой; бактерии при этом помогают нематодам усваивать питательные вещества. Но однажды бактерии дают сигнал червям размножаться — и цикл повторяется.

Об этом своеобразном сотрудничестве известно давно, и P. luminescens давали разные остроумные имена, вроде «бактерия Халк» или «бактерия Джекилл-и-Хайд». Но механизм, позволяющий микробам переходить из одной формы в другую, оставался загадкой. Считалось, что мирная форма существует исключительно в теле нематоды матери, а потом, повинуясь некоему сигналу, переходит в «Халк-форму», чтобы помочь справиться с жертвой. Исследователи из Мичиганского университета (США) выяснили, что обе формы существуют внутри нематод одновременно и переключения между ними происходят спонтанно.

В статье, опубликованной в журнале Science, исследователи описывают относительно короткую регуляторную последовательность в ДНК бактерий, названную madswitch. Если этот регуляторный участок отключить, никаких превращений ни в «Халка», ни обратно не будет. При этом черви держат запас и тех и других — на случай охоты и на случай размножения, поскольку агрессивная форма не может успешно закрепиться в организме потомства.

Авторы работы полагают, что такой же механизм есть и у бактерий кишечной микрофлоры человека. Во всяком случае последовательность ДНК, чрезвычайно напоминающая madswitch, присутствует у кишечной палочки, которая может мирно жить у нас в кишечнике, а может дать начало тяжёлому заболеванию. Точно так же способны вести себя бактерии рода Сальмонелла или знаменитый метициллин-резистентный золотистый стафилококк.

Подобная «двуликость» помогает бактериям избежать гибели: пассивная миролюбивая форма P. luminescens более устойчива к антибиотикам, и, возможно, патогенные желудочно-кишечные бактерии выживают аналогичным образом, превращаясь на время в невинную микрофлору.