Учёные из Принстона сконструировали несколько несуществовавших в природе генов, которые кодировали белки, не встречающиеся в живых существах. Эти гены удалось заставить заработать в живых бактериях, причём взамен удалённых из микроорганизмов критически важных генетических фрагментов.

В своей работе исследователи воспользовались компьютером, чтобы сконструировать более миллиона ранее не существовавших, но при этом стабильных белков. Далее для них спроектировали искусственные гены, которые успешно были синтезированы в пробирке.

Различные наборы синтетических генов из составленной учёными библиотеки были внедрены в 27 штаммов бактерий, которые затем поместили в жёсткие условия. Выжившие четыре штамма показали, какие именно гены удалось действительно удачно подобрать к работе в данной среде (иллюстрация Michael A. Fisher, Michael H. Hecht/PLoS ONE) Следующим шагом стала проверка функциональности протеинов. Для этого учёные создали несколько штаммов бактерий, у которых удалили по одному жизненно важному гену, в том числе те, что отвечали за выживание в тяжёлых условиях (при нехватке пищи). На место удалённых кусочков кода бактериям пересадили гены из синтетической библиотеки. После этого авторам опыта оставалось только пронаблюдать — какие последовательности и как сработают.

В статье в PLoS ONE авторы эксперимента сообщают, что в колониях бактерий, которые с частично искусственным кодом не просто выжили, а стали расти и размножаться, сконструированные с нуля гены обеспечили нормальные биологические функции.

Итак, некоторые синтезируемые микробами "по новым чертежам" белки оказались вполне работоспособными. Впоследствии в одном из штаммов учёные удалили и вовсе сразу четыре гена, которые удалось успешно заменить четырьмя генами из новой библиотеки. Эта замена составила 0,1% от всего генома кишечной палочки.

Данная работа стала ещё одним прорывом синтетической биологии. Её самое яркое достижение — создание искусственной формы жизни. Генетический код этой клетки, напомним, был разработан по образу наследственного кода существующего организма, но собран из простых химикатов с нуля. А вот теперь учёные показали, что ассортимент кодов, внедряемых в модифицируемые или заново конструируемые организмы, может и не ограничиваться генами, кодирующими только существующие в природе белки.

Источник: MEMBRANA

Группа биологов из Германии и Лаоса выяснила, что у гиббоновых рода Номаскусы (лат. Nomascus) есть своя система диалектов.

Гиббоны Nomascus concolor (слева) и Nomascus leucogenys (фото Погребного-Александрова) Представители Nomascus встречаются во Вьетнаме, Лаосе, Камбодже и на юге Китая. К этому роду относятся семь видов, но авторы собрали данные только по шести (Nomascus nasutus, Nomascus concolor, Nomascus leucogenys, Nomascus siki, Nomascus annamensis и Nomascus gabriellae).

«Песни» гиббонов заметно отличаются от тех звуков, которые издают все прочие приматы, и напоминают песни птиц тропического леса. Для того чтобы максимально точно охарактеризовать вокализации гиббонов, учёные записали более 400 «песен» в 24 популяциях.

Обработав собранную информацию и получив спектрограммы, биологи установили степень их сходства и выяснили, как она связана с географическим расположением популяций. Третьим параметром стала генетическая близость гиббонов, для оценки которой изучались мутации в гене, кодирующем цитохром b.

Как оказалось, популяции, которые находятся на небольшом расстоянии друг от друга, близки не только генетически, но и вокально. Сообщества приматов можно чётко разделить на «северные» и «южные», что даёт полную аналогию с диалектами у человека.

Полная версия отчёта будет опубликована в журнале BMC Evolutionary Biology. 

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

Ученые показали, что у относительно сложных организмов может происходить горизонтальный перенос генов. До сих пор многие специалисты полагали, что этот процесс характерен для относительно примитивных живых существ. Новая работа опубликована в журнале Current Biology, а коротко она описана в пресс-релизе университета Вандербилта.

Грибы Aspergillus flavus под микроскопом. Фото с сайта astate.edu Изначально авторы не собирались искать свидетельства переноса генов между различными видами грибов. Они занимались изучением эволюционных связей между ними и сравнивали полногеномные последовательности ДНК сотни видов. Исследователи выяснили, что крупный кластер из 23 генов "перепрыгнул" из ДНК грибов рода Aspergillus (плесень, растущая на богатых крахмалом субстратах) в ДНК грибов из рода Podospora (обитают в навозе травоядных животных и способны расщеплять растительные ткани для извлечения энергии).

"Прыгающий" кластер необходим для синтеза токсичного вещества стеригматоцистина. Грибы используют его для защиты от других организмов и для их уничтожения. Родственные стеригматоцистину вещества используются для производства антибиотиков.

До сих пор большинство известных примеров горизонтального переноса генов (то есть передачи генетического материала организму, который не является прямым потомком донора) было обнаружено у бактерий и вирусов, и многие исследователи полагали, что у высших организмов такие генетические "прыжки" не происходят. 

Источник: Lenta.ru

У крошечного рачка геном маленький, но очень необычный. У него много генов, которые отвечают на состояние окружающей среды. Ученые полагают, что из дафнии можно сделать генный сенсор на загрязнения.

Дафния (Daphnia pulex)Геном миниатюрного пресноводного рачка дафнии (Daphnia pulex), секвенированием и анализом которого занималась большая международная команда, преподнес исследователям несколько сюрпризов. Им посвящена статья в Science. С одной стороны, у дафнии очень маленький геном – его размер составляет всего 200 Мб (200 миллионов пар оснований). С другой стороны, он содержит очень много генов – ученые насчитали почти 31 тысячу. Для сравнения, геном человека размером около 3 миллиардов пар оснований содержит, по разным оценкам, от 23 до 28 тысяч генов.

Международный консорциум по расшифровке генома дафнии (Daphnia Genomics Consortium) возглавили Центр геномики и биоинформатики Университета штата Индиана в Блумингтоне (Indiana University Bloomington) и Объединенный институт генома Министерства энергетики (Department of Energy's Joint Genome Institute, DOE JGI) в Калифорнии. С проектом можно ознакомиться на сайте.

Затем гены копируются

«У дафнии оказалось больше генов, чем у человека, и больше, чем у любого животного, геном которых прочитан на сегодняшний день», — говорит Игорь Григорьев, руководитель группы генома эукариот DOE JGI. Анализируя результаты, ученые поняли, в чем причина такого несоответствия между размером ДНК и числом генов. «У дафнии так много генов, потому что большая их часть представлена несколькими копиями, — объясняет Джон Колборн (John Colbourne), лидер проекта и директор геномного центра Университета штата Индиана. – Число копий генов у дафнии примерно втрое выше, чем у других беспозвоночных, и на 30% выше, чем у человека».

На примере дафнии ученые впервые увидели, что копии одного и того же гена изменяются и начинают выполнять разные функции. Исследователи предполагают, что сначала копии кодируют те же самые белки, что и оригиналы, но затем дубли довольно быстро мутируют и начинают производить другие белки.

Нашелся ответ и на вопрос, почему геном дафнии так компактен. Оказалось, у нее очень короткие интроны – части ДНК, не несущие информации о строении белка. Из ее генома словно выжато все лишнее.

Живой генный индикатор

Более трети кодирующих белки генов у дафнии уникальны — ученые до сих пор не находили таких генов в живых организмах. Большая часть новых генов оказалась связана с экологическими функциями – с приспособлением дафнии к окружающей среде.

Дафния интересна биологам тем, что она играет важную роль в пресноводных экосистемах. На ней держится пищевая цепочка, так как рачок служит кормом рыбам и другим организмам. Дафнии очень хорошо приспособлены к среде обитания и отвечают на изменения условий среды изменением своего метаболизма, поведения и цикла развития. Название рачок получил в честь древнегреческой нимфы Дафны – девственницы, так как в определенных условиях дафния переходит от полового размножения к клонированию женских особей.

Дафния – точный индикатор состояния окружающей среды. Если она чувствует себя плохо или начинает изменяться, налицо химическое загрязнение водоема. В лаборатории на основе дафний созданы тест-системы для определения уровня загрязнения воды.

Такие свойства делают дафнию перспективным модельным организмом в новой области – геномике среды (Environmental Genomics), считают ученые. На ней можно будет изучать, как гены взаимодействуют со средой. Она может стать не просто индикатором, но генным индикатором на загрязнения. Дафния – хороший сенсор, так как экспрессия многих ее генов изменяется в зависимости от состава окружающей среды. Поскольку женские особи, размножающиеся клонированием, содержат один и то же набор генов, помещая какие-то из них в воду с загрязнителем, а другие в чистую воду, можно получить генный ответ на этот загрязнитель.

Такой сенсор, как можно ожидать, найдет применение в экологии и медицине для охраны здоровья человека. Эти перспективы выглядят реальными, потому что из всех изученных беспозвоночных дафния разделяет с человеком больше всего генов.

Дафния — первое ракообразное, геном которого биологи секвенировали. Сравнение его с уже прочитанными геномами дрозофилы и медоносной пчелы позволит биологам проследить эволюцию членистоногих.

Источник: Infox.ru

Четыре научные группы практически одновременно представили черновые варианты расшифровки генетических последовательностей красного огненного муравья Solenopsis invicta, аргентинского муравья Linepithema humile, бородатого муравья-жнеца Pogonomyrmex barbatus и муравья-листореза Atta cephalotes.

Pogonomyrmex barbatus (фото Joseph Berger) Три статьи ([1], [2], [3]) будут опубликованы в одном из ближайших выпусков журнала Proceedings of the National Academy of Sciences. Четвёртая работа, посвящённая Atta cephalotes, появится 10 февраля в издании PLoS Genetics.

Публикация расшифрованных геномов должна, как надеются учёные, помочь в борьбе с опасными инвазивными видами насекомых, к которым относятся Solenopsis  invicta и Linepithema humile. Здесь обязательно понадобятся данные о генах, обеспечивающих муравьям прекрасно развитое обоняние, и такая информация уже начинает поступать. Самым развитым в этом плане оказался аргентинский муравей: при рассмотрении 16 344 его генов исследователи выделили сразу 367 генов обонятельных рецепторов (к примеру, у медоносной пчелы их «всего» 174). За вкусовые рецепторы у Linepithema humile отвечают 116 генов (у пчелы — 10).

Генетики также пытаются понять, как можно нарушить социальную структуру колонии членистоногих и лишить их возможности нормально размножаться. В новых работах показано, что у муравьёв действует уже известный специалистам механизм определения роли насекомого в сообществе — метилирование ДНК.

Сейчас учёные приступают к сравнению геномов, в котором участвуют и две последовательности, расшифрованные в августе прошлого года и принадлежащие муравьям Harpegnathos saltator и Camponotus floridanus

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

На протяжении 80 млн лет бделлоидные коловратки (Bdelloidea) размножаются партеногенезом: все особи у них женского пола, радостей полового процесса они не знают. В этом смысле коловратки Bdelloidea чрезвычайно смущают биологов: ведь известно, что виды без полового размножения долго не живут. Половое размножение обеспечивает перемешивание генов от разных особей, из-за чего потомки получают возможность выстоять в меняющихся условиях среды, в чём им помогают разнообразные генетические комбинации. Но как тогда быть с коловратками? Знаменитый британский исследователь Джон Мейнард Смит настолько был смущён этой способностью коловраток жить исключительно партеногенезом, что назвал их «эволюционным скандалом». 

Бделлоидная коловратка (здесь и ниже фото Wim van Egmond.)И это не единственное, чем удивительны коловратки. Они могут, например, переносить огромные дозы радиации. Они живут исключительно в воде, но при этом стойки к многолетним засухам (рекорд составил 9 лет). Они выглядят прямо какими-то супергероями — и это при отсутствии полового размножения и, казалось бы, без генетических предпосылок для такого супергеройства. Со временем, однако, биологи начали понимать, как коловратки обеспечивают себе необходимое генетическое разнообразие.

Ещё одна бделлоидная коловраткаВ 2008 году было обнаружено, что их ДНК содержит странные последовательности, которые к коловраткам явно не относятся. После этого исследователи из Кембриджа (Великобритания) предприняли более тщательное изучение генома бделлоидной коловратки Adineta ricciae, открытой в одном из водоёмов Австралии. Оказалось, что целых 10% работающих генов у коловраток позаимствованы у других видов. Исследователи подчёркивают: именно работающих генов, то есть речь идёт не о той ДНК, которую когда-то похитили и теперь она спит без дела в дальних уголках генома. Напротив, эта ДНК у коловраток активно трудится. Удивляет число видов, которым коловратки, так сказать, залезли в карман: их в общей сложности оказалось около 500. Пострадавшими были преимущественно бактерии, простейшие, грибы и растения. 

Бóльшая часть генов, позаимствованных коловратками, кодирует ферменты, которые широко используются бактериями и простейшими, но никогда — более сложными организмами. Так, два бактериальных гена из коллекции коловраток нужны для синтеза фермента, расщепляющего бензилцианид. Ещё два, взятых у паразитических простейших, нужны для предотвращения клеточных повреждений. Почти 40% всей ферментативной активности коловраток относится к чужим ферментам.

Таким образом, коловратки вовсе не ставят под сомнение то, что для успешного выживания вида необходима генетическая изменчивость. Просто этой изменчивости они добиваются не половым размножением, а вот таким своеобразным способом. Очевидно, это генетическое рагу также обеспечивает коловраток их суперспособностями по выживанию в экстремальных условиях. Правда, исследователям ещё предстоит выяснить, как коловраткам удаётся так легко заимствовать чужие гены и как они согласуют между собой всю эту массу разнородного генетического материала.

Отчёт об исследовании представлен в веб-журнале PLoS Genetics. 

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

Высокий уровень глюкозы, пища с большим содержанием солей и склонность к жировым отложениям — всё вместе звучит как приговор: такому человеку грозит букет опаснейших болезней, от атеросклероза до диабета. А для двугорбого верблюда такие особенности метаболизма являются залогом выживания в сложном континентальном климате азиатских степей.

Двугорбые верблюды тысячелетиями приспосабливали свой обмен веществ к суровым условиям обитания. (Фото Bruno Morandi.)Огромная команда учёных из Аграрного университета Внутренней Монголии , Шанхайского центра биоинформационных технологий и ряда других научных центров предприняла попытку на генном уровне раскусить секреты физиологии двугорбых верблюдов. О своих первых успехах исследователи сообщают в журнале Nature Communications . Разумеется, это лишь первые попытки прочесть геном верблюда, и они грешат известной приблизительностью. Однако уже сейчас можно сделать некоторые выводы о генетических особенностях животного, которые помогли ему приспособиться к суровым условиям среды.

Главный вывод — в том, что эволюция двугорбых верблюдов шла как раз по пути усовершенствования и обособления их метаболизма. Именно гены, отвечающие за метаболизм, оказываются у верблюдов эволюционными «горячими точками», именно в них кроются самые большие отличия верблюдов от их ближайших парнокопытных родичей. Как и все животные этого подотряда, бактрианы жуют жвачку, но после расщепления и всасывания питательных веществ начинается странное. Во-первых, у двугорбых верблюдов появились особые модификации в генах, отвечающих за связанные с инсулином сигнальные пути. В результате ткани животных стали инсулинорезистентными, а это привело к повышению уровня глюкозы в крови. Учёным удалось понять, за счёт чего у верблюдов поддерживается такой уровень сахаров, но они пока не могут сказать, как животные преодолевают отрицательные последствия этого, ведь высокий сахар — один из главных симптомов диабета.

Ещё одна особенность верблюдов — способность противостоять большим концентрациям соли в крови. У человека повышение концентрации солей грозит ростом давления, а препятствует этому ген CYP2J. У двугорбых верблюдов этот ген присутствует в нескольких копиях, что позволяет им есть пищу с высоким содержанием солей без угрозы умереть от гипертонии.

Если вернуться к нечувствительности верблюдов к инсулину, то можно предположить, что высокий уровень глюкозы в крови как-то связан с необходимостью экономить воду или же запасать питательные вещества. Нет нужды пояснять, зачем: там, где верблюды живут, пищу и воду не всегда можно найти по первому желанию. Авторы статьи рассчитывают, что дальнейшее погружение в недра верблюжьих генов поможет прояснить механизмы возникновения диабета и, возможно, укажет на способы его терапии. 

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

Генетики выяснили, кто же настоящие предки человека. А также откуда и как взялись они, сами приматы и, собственно, люди. Древо получилось загибистым и ветвистым.

Руконожка мадагаскарская Большая международная команда исследователей из США, Бразилии, Франции и Германии секвенировала фрагменты 54 ядерных генов (34927 пар оснований) от 186 видов приматов. Эти виды принадлежат к 61 роду, что составляет 90% всех живущих на земле родов отряда приматы. В результате ученые составили новое молекулярно-генетическое древо приматов и уточнили многие спорные вопросы их систематики. Они проследили, как приматам удалось достигнуть такого разнообразия (например, лемур совсем не похож на орангутана), как происходило образование новых видов и освоение ими новых территорий. И заодно узнали много нового об эволюции человеческих генов.

Неожиданное родство

Ученые сравнили строение аналогичных участков генома у разных приматов и нашли места точечных мутаций – нуклеотидных замен, выпадения (делеции) фрагментов ДНК и иные хромосомные перестройки. Это позволило им выяснить, кто, когда и от кого произошел. Происхождение всего отряда приматов до сих пор оставалось спорным вопросом. Полина Перельман (Polina Perelman) из National Cancer Institute–Frederick, Frederick, Maryland и ее соавторы показали, что ныне живущие приматы появились примерно 85 млн лет назад от общего предка. По-видимому, это произошло в Азии, где живут наиболее близкие родственники приматов – как ни удивительно, это шерстокрылы. Это древесные млекопитающие, имеющие перепонки между лапами, что позволяет им планировать в прыжке с ветки на ветку наподобие летяг. За ними по близости родства к приматам следуют тупайи.

Обезьяны с разными носами

ТупайяБиологи уточнили место на эволюционном древе самой примитивной группы приматов – мокроносых обезьян (Strepsirrhini), которых раньше некоторые специалисты относили к полуобезьянам. Гены показали, что они отделились от сухоносых обезьян (Haplorrhini) 87 млн лет назад. А примерно 68,7 млн лет назад мокроносые разделились на две ветви. Одна из них колонизировала остров Мадагаскар, и здесь от общих предков произошли лемуры, индриды и руконожки (современный представитель — руконожка мадагаскарская). Другая ветвь породила семейства лори и галаго. От ветви сухоносых обезьян первыми отделились долгопяты (Tarsius), которых раньше тоже обезьянами не считали. О древности долгопятов свидетельствуют 25 делеций в исследуемых участках генома, накопившихся за время их истории.

Широконосые, или обезьяны Нового света (Platyrrhini) отделились от общего предка с узконосыми обезьянами Старого света (Catarrhini) примерно 43,5 млн лет назад. Открытым остается вопрос, как им удалось завоевать Америку, и повлияли ли на это изменения климата. Но разделение широконосых на отдельные семейства произошло 24,8 млн лет назад в тропических лесах Амазонки. Исследователи уточнили, в какой последовательности и в какое время возникли паукообразные обезьяны, ревуны, цебусы, саймири, мармазетки и тамариски. Они выяснили, какие точечные мутации привели к возникновению ночных обезьян (Aotidae) – единственной группы приматов Нового света, которые перешли к ночному образу жизни.

Среди узконосых обезьян Старого света мартышковые (Cercopithecidae) разделились на подсемейства и роды 18 млн лет назад. Биологи уточнили, когда и как появились колобусы, тонкотелы, павианы, макаки, мандрилы и, собственно, мартышки. Один из самых известных родов – макаки, возник 5,1 млн лет назад.

На вершине дерева

Наконец, гоминоиды (Hominoidea) – высшие узконосые обезьяны, появились примерно 13 млн лет назад. Первыми от них отделилась ветвь гиббонов, затем – ветвь орангутанов. Подсемейство гоминин (Homininae), к которым принадлежат роды горилла, шимпанзе и человек (Gorilla, Pan, Homo), продолжала развиваться дальше. Отделение гориллы не сопровождалось делециями в изучаемых участках ДНК, а отделение шимпанзе от человеческой ветви произошло с участием двух делеций.

Анализ показал относительно недавние генетические изменения у мартышковых и более древние у мокроносых обезьян. Средняя скорость нуклекотидных замен у приматов – 6,163 х 10⁻⁴ на точку в миллион лет, но она сильно различается в разных группах. Ученые показали, что у более «продвинутых» узконосых обезьян изменения происходят с меньшей скоростью, чем у широконосых и мокроносых. А самая высокая скорость оказалась у лори и у ночных обезьян. То есть, эволюция приматов от древних к современным замедляется.

Авторы считают, что их результаты имеют практическое значение для человека: «Понимание генетической природы разных заболеваний не может быть полным без знания предыдущей генетической истории».

Источник: Infox.ru

Человек в процессе эволюции утратил некоторые участки ДНК, а вместе с ними — вибриссы и часть полового органа. И благодаря тем же генетическим потерям приобрел большой мозг.

ШимпанзеЧеловек многими деталями анатомии и физиологии отличается от животных, но генетическая основа этих отличий до сих пор изучена недостаточно. Этот пробел частично заполняет исследование, проведенное Дэвидом Кингсли (David Kingsley) из Медицинского института имени Говарда Хьюза (Howard Hughes Medical Institute) Стенфордского университета с участием специалистов из Пенсильванского университета и Университета штата Джорджия. Ученые сравнили геномы человека, шимпанзе, макаки и мыши и нашли несколько сотен фрагментов ДНК, которые есть у мышей и обезьян, но отсутствуют у человека. Фактически, они имеются в геноме всех млекопитающих, включая шимпанзе, но наши предки в процессе эволюции их утратили.

Биологи описали 510 последовательностей, утраченных человеком. Из них только в одном случае предки человека потеряли целый ген, а остальные 509 представляют собой некодирующие участки, которые регулируют работу генов. От них зависит, где (в каких клетках) и когда (на какой стадии развития) тот или иной ген включится в работу. Изменение в регуляторных участках, как правило, не фатально для организма. «Если изменить схему включения и выключения гена в процессе развития, это может привести к большим изменениям в строении органов, хотя сами функции гена остаются прежними, — объясняет Дэвид Кингсл. – Именно такие изменения чаще всего ведут к появлению новых признаков в ходе эволюции».

Анализ расположения этих участков показал, что большая часть из них соседствует с генами развития нервной системы и с генами системы стероидных гормонов. По словам авторов работы, для того, чтобы досконально изучить генетические отличия человека, они нуждаются в помощи разных специалистов: нейрофизиологов, антропологов, эмбриологов и т.д. Но кое-что удалось выяснить уже сейчас. Сложность заключается в том, что роль большинства утерянных регуляторных участков в геномах млекопитающих неизвестна. Поэтому непонятно, от чего отказались предки человека.

Потеря части ДНК привела к большому мозгу

Чтобы ответить на этот вопрос, ученые изолировали некоторые фрагменты из генома имеющих их животных (мыши и шимпанзе), промаркировали их цветной меткой и поместили полученные гибридные последовательности в оплодотворенные яйцеклетки мыши. Проследив за светящимися метками в развивающихся мышиных эмбрионах, они увидели, где и в какой момент действуют регуляторы, а также как они изменяют экспрессию генов.

Один утраченный человеком сегмент ДНК расположен вблизи гена, который в норме ограничивает размножение клеток. «Если ген отсутствует полностью, начинается неконтролируемое размножение клеток, ведущее к раковой опухоли», — объясняет Кингсли. Помеченный сегмент в эмбрионах мыши обнаружился в развивающемся мозге: в коре, вентральном таламусе и гипоталамусе, в субвентрикулярной (то есть, поджелудочковой) зоне. По-видимому, наши предки утратили фрагмент, запускающий ограничитель, и в результате получили интенсивный рост мозга, особенно новой коры. Это сыграло решающую роль в эволюции человека.

О вибриссах и шипиках

В другом случае предки человека вместе с утерей гена потеряли и часть органов: чувствительные вибриссы на морде и кератиновые шипики на пенисе. И то, и другое имеется у всех млекопитающих, кроме человека. За развитие того и другого отвечает андрогенный рецептор (он связывается с мужскими половыми гормонами, которые, кстати, имеются и у женщин).

В мышиных эмбрионах помеченные цветной меткой сегменты ДНК можно было видеть в зачатках вибрисс и в гениталиях. Это означает, что в данных областях они вызывают работу гена рецептора андрогена. Дальнейшие наблюдения показали, что эти сегменты участвуют в развитии вибрисс и шипиков. У человека, естественно, имеется ген андрогенного рецептора, но из-за потери регулятора в данных клетках в данное время он не включается. Поэтому у человека нет ни вибрисс на лице, ни шипиков на пенисе. Как отмечают авторы, последняя утрата снижает чувствительность и увеличивает длительность копуляции. Это предпосылка к развитию у наших предков устойчивых моногамных отношений с длительным половым актом. Параллельно происходили другие изменения – некоторая феминизация мужчин по сравнению с самцами шимпанзе: утрата самцовых клыков, уменьшение величины семенников и снижение подвижности сперматозоидов.

Очевидно, таких примеров намного больше, говорят исследователи. Они подчеркивают, что впервые удалось на молекулярном уровне описать изменения, связанные со специфически человеческими чертами. А такие черты касаются не только анатомии и физиологии, но и развития многих заболеваний. «Мы думаем, что такой подход поможет разобраться в механизмах возникновения человеческих болезней, — говорит Кингсли. – И мы сможем понять, как черты современного человека формировались в ходе нашей генетической истории».

Результаты ученые опубликовали в последнем выпуске Nature.

Источник: Infox.ru

Ранние исследования эволюции хромосом показали, что Y-хромосома к настоящему моменту утратила всё, за исключением нескольких первоначальных генов, и оказалась на грани исчезновения.

Эораптор, один из самых первых динозавровОднако сравнение с целым рядом сухопутных животных, от земноводных до млекопитающих, свидетельствует о том, что у неё в запасе как минимум 100 млн лет.

Люди и большинство млекопитающих делятся на XX-самок и XY-самцов. У птиц совершенно иная картина: ZZ-самцы и ZW-самки, причём W-хромосома коротка. У крокодилов и некоторых других рептилий пол зависит от температуры в период созревания плода, и лишь иногда — и от температуры, и от генов.

Крис Орган из Университета Юты (США) проанализировал определение пола у 165 современных позвоночных. Сравнив мутационные различия между половыми хромосомами этих видов, а также сверившись с данными палеонтологической летописи о том, как давно жил их общий предок, учёный смог определить, когда появилась комбинация ZW. По его словам, существует 90-процентный шанс на то, что первые самки динозавров имели именно её, хотя от современных птиц их отделяет 230 млн лет.

Г-н Орган предполагает, что половые хромосомы преодолевают естественный распад путём добавления новых генов по мере исчезновения старых.

Напомним: в феврале с. г. Дженнифер Хьюз из Института Уайтхеда (США) показала, что человеческая Y-хромосома не потеряла ни одного гена с тех пор, как наши предки отделились от макак-резусов, а произошло это 25 млн лет назад.

Следует также отметить, что в 2008 году Дженнифер Грейвз из Канберрского университета (Австралия) заметила сходство между половыми хромосомами птиц и примитивными млекопитающими под названием однопроходные. Это говорит о том, что комбинация ZW может иметь ещё более долгую историю: последний общий предок этих групп жил примерно 310 млн лет назад.

Результаты исследования были представлены на конференции Общества палеонтологии позвоночных.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

Рыбы, эволюционно приспособившиеся к жизни в пещерах, в сравнении со своими   ближайшими сородичами на поверхности почти не спят. Учёные предполагают, что эта   находка позволит разобраться с причинами различных расстройств сна у людей.

Для пещерных рыбок длительное бодрствование — норма. Притом их сородичи с поверхности спят как все обычные существа (фото New York University)    Американские биологи провели исследование сна обычных рыбок, живущих на   поверхности, и представителей трёх популяций пещерных рыбок того же самого вида   (Astyanax   mexicanus). Сравнение двух форм одной и той же разновидности позволило   выявить отличия, обусловленные средой обитания и «запечатлённые» в генах после   бесчисленных поколений, живших соответственно на свету и во тьме.

    Это оказалась не только потеря глаз и пигмента (что было известно давно), но   и радикальное сокращение сна. Серия опытов в аквариумах (проверялась реакция на   внешние раздражители, типа стука по стеклу) позволила выяснить, что   поверхностная форма Astyanax   mexicanus спит в среднем 800 минут в сутки, в то   время как пещерная версия этой рыбки довольствуется 110-250 минутами. Это   огромная разница для существ генетически предельно родственных (так что они даже   считаются одним видом).

    Как сообщает ScienceDaily, исследователи попытались выяснить, определяет ли генетика столь   аномальный сон. Авторы работы вывели гибрид пещерной и поверхностной рыбки. Опыт   показал, что «помесь» почти сравнялась по времени сна с пещерной рыбкой, а не   поверхностной. Значит, слепые рыбы несут некие доминантные гены, обуславливающие   феноменальную бессонницу.

    В дальнейшем биологи намерены определить эти гены. А далее можно будет   попытаться вычислить аналогичные гены и у людей с нарушениями сна. Так что чисто   академическое, на первый взгляд, исследование из области ихтиологии может   обрести вполне прикладное медицинское значение.

    (Подробности — в пресс-релизе университета Нью-Йорка и в статье в Current Biology.).

Источник:  MEMBRANA

Насекомые утратили чувствительность к «генетическим тормозам» и превратились в монстров: вместо крыльев у древесных жуков выросли рога и горбы.

Umbelligerus peruviensisЭнтомологи и генетики из научных центров США и Франции под руководством Бенжамина Прюдома (Benjamin Prud’homme) нашли генетические корни удивительных рогов и горбов, которыми насекомые отпугивают соперников и скрываются от навязчивого внимания хищников. Оказалось, что в ходе эволюции горбатки (Membracidae) — маленькие родственники цикад (Cicadidae) —променяли крылья на рога и горбы.

Насекомые-монстры

Необычные и чудовищные насекомые всегда привлекали внимание натуралистов. Горбатки (древесные жуки) — особый объект исследования: более трех тысяч видов этих удивительных насекомых обитают по всему земному шару, кроме Антарктики. Самые причудливые и замысловатые горбатки обитают в Южной Америке.

Заметить горбаток не так-то просто. Нужно хорошо присмотреться, чтобы понять, что, например, шипы кустарника — это вовсе не шипы, а насекомые-монстры. Защищаясь от врагов и лишнего внимания, горбатки отращивают гигантские рога: если уж хищник не испугается, то хотя бы поперхнется! Монстры имитируют муравьев: они-то ядовитые и кислые, кому хочется набивать себе оскомину после обеда? Некоторые горбатки напоминают экскременты животных: на таких жуков и вовсе никто не позарится, разве что «истинный гурман».

Одним словом, горбатки не поленились поработать над внешностью и сделать «косметическую операцию» на генетическом уровне. Чтобы выяснить, чем была та часть насекомого, которая за миллионы лет эволюции превратилась в устрашающие наросты, ученые сравнили насекомых-монстров с плодовой мушкой (Drosophila). Биологи исследовали тонкости развития самых «скромных» горбаток — Publilia modesta. «Выросты на дорсальной (спинной) поверхности сформировались у этих насекомых из-за слияния гомологов крыльев», — резюмируют ученые данные анатомического и морфологического исследований личинок и взрослых особей.

Биологи поименно знают гены, которые отвечают за отращивание конечностей и крыльев у насекомых. Поэтому в следующем эксперименте генетики и энтомологи поколдовали с «крыло-лапными» генами горбаток и плодовых мушек. Оказалось, что горбатки пытаются отрастить крылья в том месте, где и быть-то их не должно — на первом торакальном (грудном) сегменте.

«В результате тонкого, аккуратного и кропотливого морфологического и генетического исследования ученые показали, что Membracidae «включают» генетическую программу формирования крыльев в той анатомической структуре, на которой у современных крылатых насекомых не бывает крыльев», — пишет Армин Мозек (Armin P. Moczec), рецензент исследования.

Ученые объясняют, что у крылатых насекомых работает ген, который тормозит формирование крыльев в неположенном месте. У горбаток этот ген тоже есть, но «крылья» все равно растут: они плюют на «генетические тормоза» и превращаются в рога. «Мы полагаем, что горбатки утратили чувствительность к гену, ингибирующему развитие крыльев в торакальном сегменте», — резюмируют энтомологи результаты эксперимента, в котором они включали и отключали «генетические тормоза».

С генетическими подробностями эволюционной косметологии можно ознакомиться в статье Body plan innovation in treehoppers through the evolution of an extra wing-like appendage, опубликованной в Nature.

Источник: Infox.ru

Эволюция традиционно понимается как перебор множества небольших изменений в организме и выбор самого подходящего к конкретным условиям среды. В любом живом существе постоянно происходят генетические мутации, которые могут приводить к переменам в работе клеток, тканей, органов и т. п. Если это случается к месту, изменение сохраняется в поколениях.

Хотя человеческий эмбрион (на фото) и превратится в будущем в уникальный организм, клеточные комплексы, образующиеся в ходе его развития, сходны с теми, что образуют эмбрионы других животных. (Фото Bettmann / Corbis)Стюарт Ньюман из Медицинского колледжа Нью-Йорка (США) предложил свою версию эволюции жизни — по крайней мере в той её части, которая касается развития самых первых многоклеточных организмов. Учёный исходил из того, что тела животных, от эмбриональной стадии до взрослого состояния, используют набор повторяющихся морфологических мотивов, повторяющихся структурных комплексов, которые можно уподобить строительным блокам. Причём эти элементы, если верить ископаемым находкам, впервые появились почти полмиллиарда лет назад. С помощью таких блоков образуются кровеносные сосуды, сегменты тела, экзоскелет или скелет обычный и т. д.

По словам профессора Ньюмана, ему в голову вдруг пришла идея, что эти клеточные блоки похожи на то, как ведут себя вязкоупругие химические субстанции при механическом воздействии. Из этого он делает вывод, что первые многоклеточные столкнулись с силами, с которыми до сих пор жизнь не имела дела, и эти силы буквально слепили из многоклеточных, как из глины, те самые базовые морфологические мотивы. Действительно, даже интуитивно понятно, что чисто механически среда действует на одну-единственную клетку совершенно иначе, чем на многоклеточный организм, пусть даже самый простой.

В будущем остались те многоклеточные, у которых гены позволяли принять ту или иную форму, не противоречившую новой физике. То есть у клеток были гены, предназначенные для внутриклеточных целей, но если они не могли найти общий язык с новой формой, многоклеточность такой клетке не светила. Иными словами, физические силы поставили фильтр, через который одни генетические комплексы прошли, а другие — нет. И здесь важно то, что таких комплексов могло быть довольно много; это объясняет морфологическое разнообразие живых организмов.

В этом случае не было постепенных микроизменений, которые шаг за шагом формировали облик организмов. Физические силы работали с уже имеющимся набором генетических признаков, разделяя их на годные и негодные к многоклеточной жизни. В дальнейшем естественный отбор шёл в направлении всё большей независимости от физики, но при этом структурные кирпичи остались. Эту теорию можно оспаривать, но в её пользу говорит тот факт, что взрыв морфологического разнообразия произошёл между 640 и 540 млн лет назад: именно тогда сформировались все структурные мотивы, и с тех пор ничего нового к ним не прибавилось.

Подробности гипотезы изложены в журнале Science.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

Активность генов, определяющих ход биологических часов, зависит от активности «часовых» нейронов.

Гипоталамус, один из важных центров, связывающих суточные ритмы нейронов с эндокринной системой (рисунок Roger Harris)Наши суточные ритмы строятся множеством генов, функциональность которых меняется в зависимости от того, ночь на дворе или день. Эти гены переключают метаболизм, иммунитет, физиологические показатели и деятельность мозга в соответствующий режим, дневной или ночной. Но как сами гены узнают о том, какое на дворе время суток?

Кроме циркадных генов, существуют и циркадные нейроны, активность которых меняется в течение суток. Не так давно исследователи из Нью-Йоркского университета (США) обнаружили, что жизнедеятельность таких нейронов совпадает с колебаниями синтеза в них белка калиевых ионных каналов (Ir). В новой работе, опубликованной в журнале Current Biology, учёные описывают, как активность нейронных часов влияет уже на целый ряд циркадных генов.

Эксперименты проводились на плодовых мушках. Когда вечером, в часы снижения активности «часовых» нейронов, их искусственным образом стимулировали, то вслед за этим в чувство приходили и циркадные гены: они начинали работать так, будто настало утро. И наоборот, когда утром активность мушиных нейронов искусственно подавляли, вслед за этим засыпали и гены.

Главное, как подчёркивают авторы работы, удалось установить прямое соответствие между электрохимической активностью нейронов и активностью генов. Можно сказать, что молекулярно-генетическая часть биологических часов зависит от электрохимической батарейки — циркадных нейронов.

Исследователи сообщают, что им удалось определить последовательность в ДНК циркадных генов, от которой зависит чувствительность генов к нейронным сигналам. Оказалось, что эта регуляторная последовательность связывает белки, управляющие активностью генов в нейронах обучения и памяти. Так что в будущем учёные надеются выяснить не только как циркадные нейроны влияют на циркадные гены, но и как это связано с высшими когнитивными функциями.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

Изучение регенерации планарии поможет на генетическом уровне разобраться в механизмах регенерации тканей человека, считают ученые.

Планария (фото Википедия)Человек не умеет самостоятельно отращивать себе части тела, а плоский червь планария делает это легко. Планария – чемпион по регенерации. Команда Кристиана Петерсена (Christian Petersen) из Северо-западного университета (Northwestern University) нашла ген, который помогает червю решать, какую часть тела надо восстановить: голову или хвост.

Если планарию перерезать пополам, то через какое-то время каждая половина восстанавливает недостающее: у одной половины отрастает голова, у другой – хвост. В результате вместо одного червя получается два. Происходит это, как и всякая регенерация, с участием стволовых клеток.

Ученые в эксперименте нашли ген, управляющий регенераций, он носит название notum. Этот ген критически важен для восстановления головы. У червей с заблокированным геном notum вместо головы вырастает второй хвост – получается безголовый и двухвостый «тянитолкай наоборот».

«В организме животных работает система контроля регенерации, она определяет, какая именно ткань должна восстанавливаться, — объясняет Петерсен. – Наши результаты показали, как происходит принятие решение».

Биологи выяснили, что ген notum работает в месте разреза, обращенном в сторону головы. Он запускает каскад реакций, необходимых для того, чтобы выросла именно голова. Если разрез смотрит в сторону хвоста, notum в ткани не работает.

Несмотря на то, что червь планария достигает всего лишь от 2 до 20 мм в размере, у него достаточно сложная анатомия. Поэтому, изучая червя, ученые надеются, что полученные данные можно будет применить к высшим организмам. Ген notum довольно консервативен и присутствует у всех животных, от актинии до человека. Но его функции до сих пор довольно плохо изучены. Биологи считают,что он может играть важную роль в регенерации тканей у высших животных.

Специалисты надеются, что изучение генетической основы регенерации планарии пригодится для понимания механизмов регенерации тканей человека. И, в конечном счете, для совершенствования клеточной и тканевой терапии.

Статью о работе головного гена ученые опубликовали вScience.

Источник: Infox.ru

Гены в мозгу пчел видоизменяются, когда те меняют профессию.

источник: flickr.com/photos/8510057@N02/Биологи из Университета Джона Хопкинса (США) выяснили, что перемена профессии у рабочих пчел сопровождается обратимыми изменениями ДНК. Результаты исследования опубликованы в свежем выпуске журнала Nature Neuroscience.

В начале своей жизни рабочие пчелы ухаживают за потомством внутри улья, а затем становятся пчелами-фуражирами, которые совершают вылеты за нектаром за пределы гнезда. В ходе работы ученые проанализировали геном клеток мозга 21-ой пчелы-няньки и геном такого же количества пчел-фуражиров.

Оказалось, что 155 участков ДНК двух категорий пчел различаются по наличию метильных групп (СН₃). Эти группы присоединяются к цитозину, одному из четырех азотистых оснований, входящих в состав ДНК. У пчел метилированными оказались регуляторные гены, которые координируют работу остального генома.

Затем ученые провели эксперимент, изъяв из улья всех пчел-нянек, так что часть фуражиров была вынуждена вернуться к уходу за потомством. Выяснилось, что при этом характер метилирования регуляторных генов пчел-фуражиров изменился и стал таким же, как у пчел, живущих внутри гнезда.

Авторы статьи надеются, что полученные данные помогут лучше понять, как ненаследуемые изменения в ДНК связаны с процессами обучения и запоминания у человека, а также с развитием раковых опухолей, поскольку оно также сопряжено с метилированием ряда генов.

Источник: infox.ru

Ширина улыбки определяется не только настроением, но и генами, которые вы получили от родителей. Таких генов может быть несколько сотен, и некоторые из них уже удалось обнаружить. Международная группа исследователей сообщает в веб-журнале PLoS Genetics , что ей удалось найти пять генов, определяющих основные («базовые») черты лица. Наибольший интерес тут, впрочем, представляет методическая часть работы, то есть то, как именно вёлся поиск этих генов.

Слева — «главные» лицевые точки, определённые с помощью МРТ (фото James Woodson / Thinkstock)С помощью МРТ исследователи выделили девять важных точек, расстояние между которыми определяет «ландшафт» нашего лица. В такие параметры, например, попали расстояние между глазами и расстояние от кончика носа до его основания. Показатели отбирались с таким расчётом, чтобы их можно было легко оценить у любого человека. Затем учёные обратились непосредственно к анализу ДНК: среди пяти групп людей искали зависимость между строением генома и строением лица. Группы были довольно большие, от 500 до 2,5 тыс. человек в каждой. Позже к ним добавились ещё три группы, на которых и проверялись полученные результаты: анализировалась ДНК и по ней «восстанавливалась» внешность.

В результате в исследовательских руках оказались пять генов, которые определяли такие черты, как ширина лица, расстояние между глазами и длина носа. Один из них, PAX3, уже был известен по своему влиянию на форму лица (он участвует в формировании мышечных клеток), и от него как раз зависит расстояние между глазами и расстояние от кончика носа до его основания. Мутации PAX3 приводят к развитию синдрома Ваарденбурга . (Это, к слову, подтвердило, что разработанный метод поиска «лицевых» генов вполне эффективен.)

Два других, расположенные на хромосомах 2 и 3, ранее упоминались в связи с «заячьей губой» и дефектами в развитии челюстей. Оставшаяся же пара до сих пор никогда в таком контексте не упоминалась, хотя известно, что один из этих генов включён в синтез коллагена (про функции другого ничего не известно). То есть учёным удалось не только подтвердить уже известные результаты, но и найти новые «лицевые» гены.

Практический смысл таких исследований очевиден. Даже если не фантазировать на тему косметического проектирования человека, информация о генах, отвечающих за лицо, может сильно облегчит жизнь криминалистам. Восстановить облик преступника можно будет по ДНК, оставшейся на месте преступления, не полагаясь на не очень надёжные показания очевидцев (если такие имеются) и диковатые фотороботы. Однако, как замечают авторы работы, один и тот же ген может иметь множество вариантов. Тип лица, может, и определяют пять генов, но число вариантов этих генов и их комбинаций достигает десятков и сотен. В этом смысле учёные находятся в самом начале пути: предстоит колоссальная работа, чтобы окончательно установить взаимосвязь между геном и внешностью.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

Учёные проанализировали молекулярно-генетические отличия мозга человека от мозга обезьян.

Хотя у шимпанзе мозг в два раза меньше, чем у человека, учёные полагают, что главные отличия нашего мозга от обезьяньего — качественные, а не количественные (фото Bettmann / Corbis)Исследователи из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе (США) сумели подтвердить гипотезу о том, что развитие мозга приматов не столько увеличивало его, сколько усложняло его архитектуру. Учёные использовали образцы, взятые у человека, шимпанзе и макаки-резус из трёх зон: лобных долей, гиппокампа и полосатого тела. (В будущем авторы работы собираются повторить исследования с другими участками мозга.) Сравнивали, однако, не саму нервную ткань, а активность генов, которую оценивали по спектру мРНК.

Как пишут исследователи в статье, опубликованной в журнале Neuron , наибольшие различия были найдены в лобных долях, наименьшие — в древнем полосатом теле. У человека, по сравнению с обезьянами, во много раз усложнилась схема генетической активности в нейронах лобных долей. И в первую очередь это касается генов, отвечающих за синаптическую пластичность , которая лежит в основе обучаемости и вообще высших когнитивных функций.

Особенное внимание исследователей привлёк ген CLOCK, который считается главным регулятором циркадного ритма, а нарушения в его работе сопутствуют психоневрологическим болезням вроде биполярного расстройства . По-видимому, у CLOCK есть дополнительные функции, не связанные с суточным ритмом, — учёные полагают, что CLOCK организует работу разных генетических комплексов, в том числе тех, что обеспечивают наше отличие от остальных приматов.

Также по сравнению с обезьянами у человека более тесно взаимодействуют гены, управляемые FOXP1 и FOXP2. Об этой паре обычно вспоминают, когда речь заходит о способности говорить и понимать чужую речь.

Гены, отвечающие за размер мозга, в поле зрения исследователей не попали. То есть эволюционный скачок от обезьяны к человеку произошёл, очевидно, за счёт усложнения молекулярных взаимодействий между генами, с помощью изменений в активности генов-операторов, которые этими взаимодействиями управляют. А уж молекулярно-генетические изменения повлекли за собой перестройки в архитектуре.

Но совсем сбрасывать со счетов изменения в объёме мозга нельзя: всё-таки у шимпанзе он в два раза меньше, чем у человека. Но при этом учёные делают вывод, что главные отличия человеческого мозга от обезьяньего относятся всё же к характеристикам качественным, а не количественным.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

Чтобы поддерживать размножение в условиях фосфорного голодания, бактериофаги морских бактерий приходят в хозяйские клетки с набором генов, который помогает хозяевам более эффективно «выхватывать» из среды фосфор.

Бактериофаги, специализирующиеся на морских бактериях Prochlorococcus (фото авторов исследования)Исследователи из Массачусетского технологического института (США) обнаружили, что некоторые вирусы-бактериофаги приходят к своим жертвам с чем-то вроде генетического троянского коня: они приносят заражаемым бактериям гены, которые должны облегчать им жизнь в условиях стресса. Учёные работали с океаническими бактериями Prochlorococcus и Synechococcus, которые производят шестую часть кислорода на планете. Бактерии рода Prochlorococcus в диаметре не превышают одного микрона, а их плотность достигает 100 миллионов клеток на литр воды. Synechococcus чуть крупнее и не столь многочисленны. Соответственно, вирусы, поражающие эти бактерии, относятся к самым распространённым среди себе подобных.

Жизнь в океане полна превратностей, в том числе для микроорганизмов. Часто случается, что бактерии заносит в воды, бедные фосфором. А он критически необходим для жизнедеятельности: без фосфорных соединений невозможно синтезировать нуклеиновые кислоты, то есть размножаться. На такие случаи у бактерий есть специальная генетическая система, чувствующая, когда фосфора начинает не хватать, и активирующая другие гены, которые кодируют связывающие фосфор белки. Эти дополнительные белки позволяют бактериям наловить больше фосфора и пережить кризис.

Но, как оказалось, у вирусов тоже есть такие гены для ловли фосфора. Размножение вируса требует изрядных фосфорных запасов для штамповки вирусной ДНК. Исследователи заметили, что, когда бактериофаг заражает бактерию в условиях недостатка фосфора, в вирусном геноме включаются гены белков, отвечающих за «ловлю» фосфорных соединений.

Оказалось, что вирусные белки управляются теми же генами, что и бактериальные. То есть когда бактерия чувствует фосфорный стресс, она включит как свою, так и вирусную систему по добыче дополнительного фосфора. Основная его масса пойдёт на нужды вируса. Разумеется, самой бактерии может что-то перепасть от усилившегося фосфорного потока, но впрок ей это не пойдёт: через 10 часов цикл размножения вируса закончится, и бактериальную клетку разорвёт под напором выходящих наружу вирусных частиц.

В статье, опубликованной в журнале Current Biology, авторы пишут, что далеко не все бактериофаги, паразитирующие на Prochlorococcus и Synechococcus, обладают этими генами, а только те, что живут в атлантических популяциях бактерий. К примеру, тихоокеанские Prochlorococcus и Synechococcus не сталкиваются с недостатком фосфора, а потому соответствующей системы у них нет. А вот атлантические вирусы когда-то давно сумели скопировать гены хозяев, создавших себе молекулярный механизм на случай фосфорного голодания; в результате вирусы могут размножаться, не обращая внимания на изменения в среде: удвоенный поток фосфора позволяет им синтезировать столько ДНК, сколько нужно.

Столь тонкое приспособление вируса под нужды хозяина исследователи видят впервые. Впрочем, по их словам, бóльшая часть сведений о взаимоотношениях бактерий и фагов пришла к нам из биомедицинских исследований. А жизнь в человеческом организме и биологической лаборатории всё-таки сильно отличается от того, что происходит в Мировом океане. Поэтому не исключено, что это не единственный трюк, с помощью которого «дикорастущие» вирусы облегчают себе жизнь.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА

Формирование признака определяется по меньшей мере двумя силами — взаимовлиянием генов, из-за чего необходимые мутации концентрируются в строго определённой группе генов, и коэволюцией организмов, когда от «воли» одного зависит, сколько мутаций в геном получит другой.

Бактериофаг лямбда (фото CNRI)Сколько генов составляет признак? Вопрос, не уступающий по сложности средневековому «Сколько демонов уместится на кончике иглы?». Впрочем, гены и признаки имеют большее отношение к нашей повседневной жизни, чем средневековые эзотерические задачи. Достижения молекулярной биологии и генетики ясно дали понять, что ген не всегда тождествен признаку, как мы привыкли его понимать. Например, цвет глаз — это типичный признак, но цвет глаз может зависеть от работы нескольких генов, часть из которых производит ферменты для синтеза соответствующего пигмента, а часть управляет генами ферментов-исполнителей.

Соответствие между генами и признаками интересует биологов по ряду причин. С одной стороны, это причины чисто практического характера: когда мы видим какой-то признак наследственной болезни, необходимо знать, сколько и какие гены за него отвечают. С другой стороны, есть более фундаментальный вопрос — понять, как происходит формирование признаков в эволюции. Решая задачи, которые ставит пред ним среда, организм может пойти по одному из двух путей — либо совершенствовать, настраивать, подтягивать уже имеющиеся признаки, либо сделать, что называется, ход конём и сформировать новый признак. В таком случае вопрос несколько изменяется и выглядит как «Сколько мутаций формируют признак?».

Две статьи, вышедшие одновременно в журнале Science, пытаются разгадать силы, отвечающие за возникновение новых признаков. В первой исследователи из Мичиганского университета (США) рассказывают, как они пытались заставить фаг лямбда найти новый способ проникать в бактериальную клетку. Этот вирус поражает кишечную палочку, попадая в неё с помощью особого рецептора на поверхности клеточной стенки, называемого LamB. Исследователи сделали так, что бактерия перестала синтезировать этот рецептор, и расселили вирус по 96 колониям таких модифицированных бактерий. Их интересовало, как и за какое время вирус сумеет преодолеть возникшую трудность и найдёт новый способ проникнуть в клетку. Действительно, в 25% случаев паразит нашёл обходной путь в виде другого поверхностного бактериального белка, OmpF. За 12 дней в вирусном белке J возникли четыре мутации: обычно J-белок нужен для посадки на LamB-рецептор, но будучи вооружён четырьмя мутациями, он становится способен связывать OmpF-рецептор.Кишечные палочки в процессе конъюгации (фото Eye of Science)

Однако сама бактерия не остаётся в стороне. Оказалось, что у неё может возникать мутация, изменяющая трансмембранный канал, который вообще закрывает вирусу путь в клетку. В этом случае мутации в вирусном белке в буквальном смысле останавливаются за шаг до решения задачи: получив три мутации из четырёх, вирус как бы понимает, что условия изменились, и перестаёт трансформироваться. Очевидно, формирование признака тут жёстко подчинено коэволюции двух видов, которую можно сравнить с парным танцем: если бактерия делает шаг, вирус совершает четыре, но если бактерия делает ещё один шаг, то вирус отвечает тремя, после чего отступает.

В случае с бактериофагом для нового признака (способности проникать в клетку) хватило всего четырёх мутаций в одном гене, что неудивительно, учитывая относительную простоту организации вируса. На бактериальном уровне масштабы уже совершенно другие. Исследователи из Калифорнийского университета в Ирвайне (США) попробовали выработать термоустойчивость у кишечной палочки Escherichia coli. В течение года исследователи выращивали 115 бактериальных колоний при 42,2 ˚C. Температура влияет на многие процессы в организме, поэтому учёные надеялись увидеть значительные изменения в геноме. Выяснилось, что у тех бактерий, что выжили в таких условиях, появилась 1 331 мутация, распределённая по более чем 600 сайтам в ДНК. Но все эти мутации и их сайты оказались принадлежащими двум направлениям: изменения в одном из них касались белковой машины, синтезирующей РНК; изменения во втором происходили в rho-белке, контролирующем завершение синтеза РНК. Очень редко бактерия совмещала эти две группы изменений. Однако трансформации в каждой из белковых машин сопровождались мутациями в каких-то добавочных генах, которые зависели от главной, целевой группы.

Почему мутации именно этих двух групп генов помогают кишечной палочке выживать при высокой температуре? Почему они делают это порознь? Это учёным только предстоит выяснить. Пока же на основе описанных работ можно сделать вывод о том, как происходит формирование нового признака. Множество мутаций вбрасываются в более или менее чётко очерченную группу генов, причём они находятся под сильнейшим влиянием других мутаций из-за взаимосвязанности генов и зависят от параллельных изменений в других организмах, как в случае вируса и бактерии. Есть, конечно, целая группа признаков, которая возникает из-за одной–двух мутаций, но такие признаки в большинстве случаев оказываются болезнетворными и к эволюционному успеху явно не приводят.

Источник:  КОМПЬЮЛЕНТА