Многие клетки в нашем организме способны двигаться сами: в первую очередь это касается иммунных клеток и тех, что залечивают раны. При этом им приходится буквально протискиваться между волокнами тканей. Перемещаясь между волокнами, клетки используют белки интегрины, которые, с одной стороны, встроены в клеточную мембрану, а с другой — крепятся к этим самым волокнам. Когда клетке нужно переместиться, она прячет интегрины внутри, а когда нужно снова закрепиться, те опять выходят наружу.
Ползущая клетка рака лёгкого (фото Ben Gun).Манипуляции интегринами должны как-то регулироваться, должен быть какой-то механизм, который определял бы, где и когда этим белкам нужно появиться и схватиться за внешний субстрат. И где-то такое крепление должно быть слабее, где-то — сильнее и т. д. Без такого контроля клетка не смогла бы упорядоченно двигаться и достигать цели.
Исследователи из (Великобритания), изучая перемещения фибробластов, обнаружили такого молекулярного «дирижёра», отвечающего за контроль над интегринами. Им оказался белок . К нему приходят самые разные сигналы от окружающей клетку среды, и на их основании синдекан-4 делает вывод, где и какие (сильные или слабые) интегрины нужно задействовать.
В статье, опубликованной в , авторы пишут, что им удавалось заставить клетки двигаться быстрее или стоять на месте, манипулируя чувствительностью синдекана к внешним сигналам. Грубо говоря, синдекан-4 служит кем-то вроде прораба, который определяет характер работы интегринов, управляет их ротацией. Командование же самим синдеканом, как это часто бывает с белками, происходит с помощью его фосфорилирования.
Влияя на синдекан-4, можно управлять заживлением ран: если клетки будут приходить к повреждённому месту быстрее, то и рана скорее затянется. С другой стороны, раковые клетки тоже, вероятно, используют при движении этот механизм, и в этом случае было бы выгодно научиться замедлять его работу, дабы злокачественные клетки не расползались по всему организму.
Источник: КОМПЬЮЛЕНТА