Мир дикой природы на wwlife.ru
Вы находитесь здесь:Все добавления>>Мир дикой природы на wwlife.ru - Показать содержимое по тегу: Вирусы


Первые ретровирусы, в том числе и "предки" вируса иммунодефицита человека, появились на Земле около 500 миллионов лет назад, примерно на 200-300 миллионов лет раньше, чем считали специалисты, заявляют ученые в статье, опубликованной в журнале Nature Communications.

110117 356003"Мы выяснили, что ретровирусы существуют на Земле уже как минимум 450 миллионов лет, если не больше, и они должны были появиться вместе с их позвоночными жертвами во времена палеозоя или даже раньше. Более того, они проникли внутрь геномов позвоночных еще до того, как наши предки колонизировали сушу. Вирусы были их спутниками при переходе к сухопутной жизни и сопровождали их на протяжении всей истории жизни", — заявил Арис Кацуракис (Aris Katzourakis) из Оксфордского университета (Великобритания).

Ретровирусы представляют собой особый вид вирусов, способных проникать внутрь живых клеток, восстанавливать свою ДНК, используя РНК-шаблон, и вставлять свой генетический код в геном жертвы. Ретровирусы, к числу которых относится ВИЧ, поражают в основном позвоночных животных, и следы их существования можно найти в ДНК человека и всех остальных животных в виде так называемых транспозонов – мобильных участков ДНК, способных к самокопированию и перемещению внутри генома.

В некоторых случаях заражение ретровирусами вело к резким изменениям в образе жизни и работе организма его носителей. К примеру, сегодня ученые считают, что млекопитающие перешли к вынашиванию детенышей в утробе благодаря заражению наших предков ретровирусом, который перемешал и случайно "включил" гены, связанные с внутриутробным развитием. Некоторые виды ос и бабочек смогли "приручить" ретровирусы и научились использовать их в качестве "биооружия".

Сегодня большинство ученых считает, что ретровирусы появились относительно недавно по сравнению со сроками существования жизни на Земле – около 250-300 миллионов лет назад, когда позвоночные животные только начали осваивать сушу. Поэтому биологи предполагали, что ретровирусы возникли изначально на суше и только потом проникли в другие среды жизни, в том числе в океан.

Кацуракис и его коллеги выяснили, что ретровирусы возникли в водах океана и могут быть гораздо древнее, изучая так называемые "вирусы пенистости" (Spumavirus) – древние ретровирусы, присутствующие сегодня в организме почти всех обезьян в Африке и многих людей. Они возникли около 30 миллионов лет назад и обладают необычной формой, похожей на пену, и уникальным механизмом размножения.

Следы подобных вирусов, как отмечает Кацуракис, присутствуют в ДНК почти всех видов позвоночных животных, что позволило его команде вычислить скорость эволюции данных ретровирусов и определить, когда началось их развитие. Для этого ученые проанализировали структуру "обрывков" вирусов пенистости в ДНК разных видов животных, сравнили их между собой и определили, какие мутации появлялись в них по мере эволюции их жертв.

Как показало это сравнение, ретровирусы оказались неожиданно древней группой паразитов – они возникли, по расчетам Кацуракиса и его коллег, около 500 миллионов лет назад, фактически одновременно с появлением первых позвоночных существ или даже раньше.

Такой возраст ретровирусов говорит о том, что они возникли до развития так называемого адаптивного иммунитета – отличительной черты всех позвоночных животных, позволяющей млекопитающим, птицам, лягушкам и рыбам выживать при появлении новых, ранее незнакомых вирусов и микробов. Как считают авторы статьи, возникновение ретровирусов и возможная борьба наших предков с "предтечами ВИЧ" могли послужить причинами рождения этой части иммунной системы.



Источник: РИА Новости


Опубликовано в Новости Эволюции

Один из распространенных вирусов, вызывающих простуду, люди подхватили от верблюдов. Такое неожиданное открытие сделали ученые из Университетского госпиталя Бонна (Германия), под руководством професссора Кристиана Дростена (Christian Drosten). Их статью, опубликованную в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences, пересказывает газета The Independent.

230816Взяв анализы крови у примерно тысячи верблюдов, исследователи неожиданно обнаружили в них патогены, связанные с вирусом HcoV-229E. В 6% случаев именно этот вирус вызывает у людей простуду. Его образцы, взятые у верблюдов, оказались способны заражать людей — так что именно таким образом, судя по всему, мы его когда-то и подхватили.

Интересно, что команда из Бонна первоначально изучала другой вирус — коронавирус, вызывающий у человека смертельно опасный ближневосточный респираторный синдром (БВРС). В крови у верблюдов он тоже встречается и, судя по всему, попал к людям опять же от них.

«Вирус БВРС — странный патоген: периодически случаются маленькие локальные вспышки заболеваемости им, например, в больницах. К счастью, этот вирус еще не адаптировался по-настоящему к людям, и потому до сих пор не способен глобально распространяться», — объяснил профессор Дростен.

Однако теперь ученые опасаются, что раз у вируса простуды HcoV-229E, подхваченного тоже от верблюдов, получилось приспособиться к нашему организму, то и возбудитель БВРС может повторить его «успех». И тогда нас ожидает эпидемия новой опасной болезни.

Если это случится, то будет уже далеко не первый случай заражения людей опасной болезнью от животных. Взять например птичий грипп, убивший в 2003-2008 годах сотни человек в разных странах (последний летальный исход был зафиксирован в 2014 году в Канаде).


Источник: Научная Россия


Опубликовано в Новости Микробиологии

Ведущим, если не главным фактором в эволюции людей могли быть вирусы – ученые выяснили, что примерно треть "человеческих" белков, отличающих нас от обезьян, имеет вирусную или противовирусную природу, говорится в статье, опубликованной в журналеeLife.

130716"Когда в популяции животных происходит эпидемия в некоторой точке их эволюции, она или приспосабливается к инфекции, или вымирает. Мы знали, что такое происходило и с человечеством, но нас действительно удивило то, как сильно этот феномен проявлялся в нашей эволюции, и то, насколько четким был узор тех изменений, которые оставили нам вирусы. С таким мы сталкиваемся впервые", — заявил Дэвид Энард (David Enard) из Стэнфордского университета(США).

Энард и его коллеги выяснили, что вирусы управляли нашей эволюцией фактически с момента разделения предков людей и шимпанзе, наших ближайших родичей, изучая структуру почти 1,3 тысячи белков, которые так или иначе реагировали на появление вирусов в организме, соединяясь или взаимодействуя с их белками и генетическим материалом. Эти белки и связанные с ними гены, подчеркивают исследователи, не были обязательно частью иммунной системы – большая часть из них отвечала за работу совершенно других функций клеток и тела.

Как объясняют ученые, их интересовало то, как различные патогены, встраивающиеся в геном или меняющие его работу, могут влиять на эволюцию отдельных видов, родов и семейств животных. Для ответа на этот вопрос группа Энарда сравнила то, как сильно различаются гены, содержащие в себе инструкции по сборке этих "вирусных" белков, в ДНК людей, шимпанзеи других млекопитающих, а также то, как поменялись остальные гены, не связанные с вирусами.

Этот масштабный анализ раскрыл удивительную вещь – оказалось, что белки и гены, связанные с реакцией на присутствие вирусов, менялись в три раза быстрее, чем остальные участки генома и протеома. Это означает, что вирусы были одним из основных факторов в эволюции человека и других млекопитающих, который в нашем случае отвечает за примерно 30% изменений, которые произошли в нашем геноме с момента разделения предков человека и шимпанзе.

"Нас всех интересует, как эволюционировали мы и все остальные организмы на Земле, и те вещи и обстоятельства, которые сделали нас людьми. Открытие того, что наша вечная война с вирусами сформировала фактически все части нашего организма – не только горстку белков, борющихся с инфекциями, а абсолютно всё – является ошеломительным откровением для нас. Жизнь борется и сосуществует с вирусами уже миллиарды лет, и наша работа показывает, что это сосуществование затронуло все части клетки", — заключает Дмитрий Петров, коллега Энарда.


Источник: РИА Новости


Опубликовано в Новости Эволюции

Ученые выяснили, что некоторые разновидности вирусов обладают таким же типом иммунной системы, как и бактериальные клетки. Это делает их почти неотличимыми он настоящих живых организмов.

040316 virusК такому выводу пришли французские вирусологи, чья статья опубликована в свежем выпуске журнала Nature.

Среди ученых уже давно кипят споры о том, можно ли относить вирусы к живым существам. Эта дискуссия активизировалась после открытия гигантских вирусов, которые по размерам близки к бактериальным клеткам и обладают достаточно длинным геномом. Некоторые специалисты даже предполагают, что вирусы-гиганты произошли от клеточных организмов путем крайней редукции, когда они избрали паразитический образ жизни.

Авторы статьи сделали открытие, которое еще сильнее приближает вирусы к живым организмам. Объектом исследования стал мимивирус - гигантский вирус, атакующий амеб. Всего ученые проанализировали геном 45 штаммов мимивируса из 60 существующих, а затем заразили их вирофагом Zamilon. Вирофагами называются вирусы, которые поражают других вирусов.

Выяснилось, что у штаммов, относящихся к группе А, имеется своеобразная иммунная система, повышающая их устойчивость к вирофагу. Мимивирус добавляет к своей ДНК короткие участки генома вирофага длиной всего 15 нуклеотидов. Затем он синтезирует специальные белки, который уничтожают чужеродный генетический материал, содержащий эти участки.

Этот механизм, названный учеными MIMIVIRE, полностью аналогичен системе CRISPR-Cas, при помощи которой бактерии защищаются от проникновения вирусов. Интересно, что в 2013 году ученые показали, что холерные вибрионы могут «красть» у бактерий элементы CRISPR-Cas, чтобы подрывать их иммунитет. Но в случае мимивируса речь идет о наличии вполне самодостаточной иммунной системы.


Источник: infox.ru


Опубликовано в Новости Микробиологии

Биологи из Рокфеллеровского университета (США), под руководством докторов Лучано Марраффини (Luciano Marraffini) и Пулами Самаи (Poulami Samai) впервые разобрались в том, как бактерии борются с атакующими их клетки вирусами. Результаты своего исследования они изложили в статье в журнале Cell, которую пересказывает сайт (e) Science News.

Бактерии защищаются от вирусов, ставя их себе на службуБактерии защищаются от вирусов, ставя их себе на службуРанее уже было выяснено, что борьбой с вирусами в клетках бактерий занимается специальный иммунный механизм, известный как тип III CRISPR-Cas. Однако по поводу конкретного механизма его действия данные до сих пор были противоречивы. Одни говорили о том, что тип III CRISPR-Cas нейтрализует вирусную ДНК, лишая таким образом вирус возможности размножаться в клетке хозяина. Другие же эксперименты показывали, что мишенью бактериального иммунного механизма является вирусная РНК.

РНК (рибонуклеиновая кислота) — молекула-посредник, считывающая генетическую информацию и передающая ее клеточной «фабрике». РНК синтезируется на матрице ДНК, а затем уже на матрице РНК происходит синтез белков, которые составляют основу жизни.

Сотрудники Рокфеллеровского университета поставили серию экспериментов, в которых изучали действие системы тип III CRISPR-Cas на ДНК и РНК. При этом они впервые добавляли РНК-полимеразу — вещество, которое как раз и отвечает за синтез РНК на основе ДНК.

В результате выяснилась интересная вещь: иммунный механизм бактерий действительно фрагментирует ДНК вируса, лишая его возможности размножаться и делая, таким образом, безопасным. Но это происходит только после того, как на основе вирусного ДНК синтезируется соответствующая РНК.

Биологический смысл этого явления вполне понятен ученым. Далеко не все проникающие в бактериальную клетку вирусы опасны для нее, некоторые даже могут иметь полезные свойства. Например, у дифтерийных бактерий за выработку токсина отвечает ген, полученный от вируса. «Парализуя вирус», получив предварительно от него РНК, бактерии получают возможность при необходимости синтезировать на основе этой РНК полезные для себя вещества.

Открытие американских ученых может иметь важное прикладное значение. Теперь ясно, что, подсаживая в клетки бактерий определенные вирусы, можно и таким образом выводить их штаммы с определенными заданными свойствами. Например, способностью перерабатывать промышленные отходы в биотопливо.

«Это пример того, как понимание основ биологии микроорганизмов может быть полезным, — говорит д-р Марраффини. — Микробы являются необходимой частью биосферы, и важно понимать, как они работают».


Источник: Научная Россия


Опубликовано в Новости Микробиологии

Микробиологи из института имени Карла Вёзе в Калифорнии обнаружили, что некоторые архебактерии впадают в спячку при контакте с вирусом. Подробности этого механизма были опубликованы в журнале mBio.

АрхеиАрхеиАрхебактерии Sulfolobus islandicus, как оказалось, чутко реагируют на присутствие вирусов. Оказывается, что, ощутив присутствие вируса SSV9, Sulfolobus засыпают, перестают размножаться и расти. Таким образом они защищаются от возможного инфицирования, даже в том случае, если вирус находится в неактивном состоянии. Однако такой способ защиты опасен для архебактерий  — они могут оставаться в спящем состоянии от 24 до 48 часов, и если за это время вирус исчезнет, они вернутся к обычной жизни, если же нет, то погибнут.

Но архебактерии, как говорят микробиологи, «делают ставку». Они могут умереть, но, очевидно, с точки зрения эволюции это менее рискованно, чем заразиться и передать вирус дальше.

Sulfolobus islandicus обладают легко адаптирующейся иммунной системой. Они ощущают присутствие ДНК вируса, находят у себя тот отрезок ДНК, которые соответствует вирусу и «дезактивируют» этот отрезок, впадая в спячку. Те археи и бактерии, которые не имеют подобного свойства, заражаются вирусом и погибают, заражая окружающих.

Это открытие, по мнению микробиологов, показывает, как мало еще известно ученым о связях бактерий и вирусов, и как много еще предстоит узнать в этой сфере.


Источник: Научная Россия


Опубликовано в Новости Микробиологии

Ученые впервые создали трехмерную реконструкцию внутреннего устройства гигантского мимивируса. Аналогичная методика позволит работать также с вирусами, вызывающими герпес и СПИД.

Строение мимивирусаСтроение мимивирусаОб этом говорится в статье шведских специалистов из Университета Упсалы, опубликованной в журнале Physical Review Letters.

Мимивирусы - это открытые недавно гигансткие вирусы, которые по размерам превосходят некоторых бактерий и имеют длинный геном, насчитывающий около 1000 генов. Трехмерную реконструкцию внешней белковой оболочки мимивирусов ученые получили давно, однако их внутреннее устройство до сих пор оставалось неизвестным.

Авторы статьи решили это исправить, работая с мимивирусами амеб. Специалисты помещали вирусные частицы в специальный аэрозоль, просвечивая его рентгеновским излучением с помощью лазера. Компьютерная программа послойно «склеила» полученные изображения в единую трехмерную модель.

Выяснилось, что белковый материал внутри мимивируса распределен неравномерно - у одной стенки он сгруппирован плотнее, чем у другой. Размер мимивируса составляет около 450 нанометров, но ученые надеются, что аналогичная методика позволит изучить внутреннее строение вирусных частиц размерами от 30 до 300 нанометров. К этому размерному классу относятся, например, вирус герпеса и ВИЧ.

Напомним, недавно ученые обнаружили на Чукотке неизвестных науке гигантских вирусов. Даже после 30 000 лет пребывания в вечной мерзлоте вирусы не утратили своих патогенных свойств.

 


 

Источник: infox.ru


 

Опубликовано в Новости Микробиологии

Совсем недавно граница между вирусами и клетками была чётко различимой: клетки большие и имеют в геноме всё, что нужно для жизни и размножения, вирусы же, наоборот, маленькие и для размножения вынуждены «арендовать» клеточные молекулярные машины. 

Гигантский питовирус под электронным микроскопом. (Фото Julia Bartoli и Chantal Abergel / Aix–Marseille Université.)Гигантский питовирус под электронным микроскопом. (Фото Julia Bartoli и Chantal Abergel / Aix–Marseille Université.)Однако эта граница между вирусным и клеточным в некоторых случаях оказывается слегка размытой. Во-первых, существуют бактерии и археи с очень маленьким геномом: они не в состоянии синтезировать белки, нуклеотиды и аминокислоты и не могут жить вне хозяина (в качестве примера можно привести наноархеотов, хотя их геном ещё не самый маленький среди клеточных организмов). С другой стороны, в последние годы стали обнаруживаться вирусы один другого больше: вслед за мимивирусом появился мегавирус, а за ним ещё и пандоравирусы. Все они отличаются как общими физическими размерами, так и размерами генома, кои могут быть больше многих клеточных геномов. Следовательно, и закодировано в них куда больше белков, чем у обычных вирусов. 

Чемпионами среди вирусов-гигантов до сих пор были пандоравирусы, но теперь им, видимо, придётся переместиться на второе место: исследователи из Университета Эк-Марсель (Франция) вместе с российскими коллегами из Института физико-химических и биологических проблем почвоведения РАН нашли в вечной мерзлоте новый вирус, который оказался ещё крупнее. Образцы льда из Сибири разморозили, позволив вирусу заразить амёб, которые тоже были найдены в вечной мерзлоте. Возраст образцов с вирусами — 30 тысяч лет. 

Свою находку учёные описывают в журнале PNAS. Вирус назван питовирусом (Pithovirus sibericum); размер его капсида составляет 1,5 мкм, превосходя пандоравирус на 0,5 мкм. Внешне пито- и пандоравирусы похожи. Однако Pithovirus можно назвать крупнейшим по размеру «тела», но не по размеру генома, который у него оказался сравнительно небольшим: всего 600 тыс. пар нуклеотидов (у пандоравирусов, напомним, ДНК состоит из 1,9 и 2,5 млн пар нуклеотидов). Внутри у вируса довольно много свободного места, незанятого нуклеиновой кислотой, и часть его заполнена белками, синтезирующими РНК. 

Геном питовируса невелик не только количественно, но и качественно: он кодирует всего 467 белков (сравните с 1 000 и 2 500 у пандоравирусов). Питовирус отказался от тех генов, которые как раз составляют наиболее удивительную черту гигантских вирусов, — от генов белкового синтеза и энергетического метаболизма. То есть в этом смысле он больше похож на обычные вирусы, чем остальные гиганты.

С другой стороны, в ДНК питовируса нашли много повторяющихся некодирующих последовательностей, что для вирусов не очень характерно. И большие, и маленькие, они стараются по возможности сэкономить место и не тратят ДНК на бессмысленные повторы. 

Состав генов у Pithovirus оказался довольно своеобразным. Лишь треть из них была похожа на гены, знакомые исследователям, и сходство это делилось между бактериями, эукариотами и другими вирусами. При этом генетического родства с другими гигантскими вирусами обнаружить не удалось. 

Но, несмотря на все различия с прочими гигантскими вирусами, питовирус, как и они, паразитировал на амёбах. Что же до возможности заражения других организмов, то вряд ли питовирус на это способен. Впрочем, не будем забывать, что извлекли его из вечной мерзлоты, и если она всё-таки растает от глобального потепления, то кто знает, какие инфекционные сюрпризы проснутся в нашем мире после тысячелетнего сна...


Истчоник: КОМПЬЮЛЕНТА


Опубликовано в Новости Микробиологии

Вирусы не могут размножаться сами, а потому используют молекулярные машины клетки-хозяина, чтобы сделать копии своего генома и белков оболочки. Для этого вирус перетягивает клеточную машинерию на свою нуклеиновую кислоту, будь то РНК или ДНК.

Бактериофаги, атакующие кишечную палочку (фото Dennis Kunkel Microscopy, Inc.). Бактериофаги, атакующие кишечную палочку (фото Dennis Kunkel Microscopy, Inc.). В таких случаях наше внимание обычно приковано к тому, как вирус ведёт себя внутри клетки. Но ведь перед этим он должен как-то попасть в неё, вбросить свой геном внутрь. А этот процесс сам по себе довольно непростой и отнимающий много времени.

Кристиан Микелетти (Cristian Micheletti) из института СИССА в Триесте (Италия) и его коллеги взялись выяснить, не влияет ли как-то на переход генома вируса в клетку структура самой нуклеиновой кислоты. Как оказалось, влияет, и довольно сильно. С помощью компьютерной модели, которую исследователи описывают в журнале PNAS, им удалось установить, что скорость перехода ДНК из вирусного капсида в клетку прямо зависит от упорядоченности этой ДНК.

ДНК сама по себе склонна формировать довольно организованный, упорядоченный клубок, без узлов и переплетений. Это отличает её от множества других полимеров, которые, складываясь, формируют весьма хаотичные структуры. ДНК в этом смысле можно сравнить с якорным канатом, который сам укладывается правильной бухтой — и при разворачивании, когда якорь бросают на дно, не образует никаких узлов. 

Согласно модели, построенной исследователями, простая полимерная нить переходила бы из вируса в клетку в 10 раз медленнее по сравнению с двунитевой ДНК. Однако укладка ДНК в вирусе может быть разной, и тут всё зависит от её сложности и, разумеется, от длины самой молекулы. И может возникнуть одна трудность — когда ДНК складывается в торический, или крендельный, узел. В этом случае она вообще не может попасть в клетку, и диверсия вируса заканчивается неудачей. Такого никогда не бывает, если взять однонитевой полимер. Правда, вероятность такой неудачи невысока, так что в целом ДНК вполне оправдывает «ожидания» вирусов и легко и быстро заражает клетку. 

Эти результаты, по словам учёных, совпали со многими экспериментальными данными, в том числе с теми, когда наблюдалось торможение ДНК при переходе из вируса в клетку. Стоит заметить, что процесс этот моделировали для бактериофагов, у которых вообще довольно сложная система для заражения бактерий своей ДНК. Для вирусов же, специализирующихся на эукариотических клетках, и для тех, что используют вместо двунитевой ДНК однонитевую или вообще РНК, этот процесс может иметь свои, довольно далёкие от фагов особенности.

 


Источник: КОМПЬЮЛЕНТА


Опубликовано в Новости Микробиологии

Растения, грибы и некоторые насекомые и черви используют для защиты от вирусов своеобразную защиту: когда в клетке появляется вирусная РНК, специальный фермент разрезает её на множество мелких фрагментов, согласно шаблону, который этот фермент носит с собой. Механизм этот зовётся РНК-интерференцией, и его запуск означает для вирусов, использующих в качестве хранилища генов РНК, полную невозможность размножаться. 

Эта система противовирусной защиты весьма эффективна, и можно было рассчитывать, что она есть у всех организмов, которые страдают от вирусов. Но, например, у млекопитающих противовирусной РНК-интерференции так и не нашли, несмотря на очень старательные поиски. В итоге стали считать, что звери выработали у себя альтернативный механизм, основанный на интерферонах, который успешно заменил РНК-интерференцию.

Однако некоторые исследователи не поверили, что млекопитающие так просто взяли и отказались от защитного механизма, который миллионы лет ковался эволюцией. Учёные из Швейцарской высшей технической школы Цюриха и Калифорнийского университета в Риверсайде (США) полагают, что им удалось найти РНК-интерференцию у млекопитающих, в связи с чем авторы работы опубликовали на эту тему сразу две статьи в журнале Science. 

Оливье Вуанне (Olivier Voinnet) и Шоу-Вэй Дин (Shou-Wei Ding) решили узнать, как от вирусов защищаются эмбриональные стволовые клетки, в которых, как известно, интерферон не синтезируется. Исследователи инфицировали стволовые клетки мышей вирусом, после чего находили в них куски расщеплённой РНК, как будто над ней поработал фермент РНК-интерференции. Ген этого фермента у мышей есть, и при его отключении обрывки РНК переставали появляться в клетке. 

Т-лимфоцит с РНК-содержащим Т-лимфотропным вирусом, который может вызывать лейкозы и лимфомы (фото Dennis Kunkel Microscopy).Т-лимфоцит с РНК-содержащим Т-лимфотропным вирусом, который может вызывать лейкозы и лимфомы (фото Dennis Kunkel Microscopy).Но это в эмбриональных клетках, а что со взрослыми мышами? Для того чтобы воевать с вирусами, клетка сначала готовит «оружие» — разрезает специальную двуцепочечную РНК на небольшие фрагменты, которые называются малыми интерферирующими РНК. Одна из цепей получившегося короткого фрагмента входит в состав специального комплекса, который сличает с имеющимся шаблоном мРНК, и если между коротким шаблоном и мРНК есть совпадение, то мРНК разрезается. В случае с вирусом получается, что фермент как бы сравнивает имеющуюся у клетки шаблон-ориентировку на вирусную мРНК с мРНК, которая попадается ему на пути. 

Но вирусы могли выработать свой механизм противодействия РНК-интерференции. Исследователи предположили, что до сих пор в работах по поиску РНК-интерференции у млекопитающих использовались такие вирусы, которые расщепляли исходные клеточные РНК-шаблоны. Г-н Дин и его коллеги применили вирус Нодамура, о котором было известно, что у него есть белок для расщепления интерферирующих РНК. 7-дневные мыши, заражённые этим вирусом, погибали, но если у вируса отключали этот самый белок, животные выживали, а вирус из их клеток исчезал. 

 Работа, хотя и была опубликована в Science, встречена с большой долей скепсиса. Тут надо представлять себе весь массив исследований, посвящённых поиску РНК-интерференции у млекопитающих, на фоне которого эти две статьи, несмотря на всю их сенсационность, несколько блекнут. Об эмбриональных стволовых клеток скептики говорят, что они никогда не становятся мишенью для вирусов, и, возможно, авторы нашли лишь что-то похожее на противовирусную РНК-интерференцию. С другой стороны, известно, что у вируса гриппа защиты от РНК-интерференции нет, однако мыши, лишённые интерферонов, от гриппа погибают — хотя, если судить по последним данным, вполне могли бы выжить за счёт «взрослой» РНК-интерференции.

В целом, как считают многие, авторы «РНК-интерференции у млекопитающих» полагаются на слишком большое число необоснованных допущений. Например, у них увеличение числа коротких РНК-фрагментов в клетке и снижение численности вируса сразу же связывается через РНК-интерференцию, хотя и то и другое может быть следствием различных причин. Кроме того, авторы выключали ген, относящийся к РНК-интерференции, почему-то только в эмбриональных стволовых клетках, и не поставили такого же эксперимента с клетками взрослых животных. В общем, можно сказать, что обе статьи возбудили бурную дискуссию в научном сообществе, но изложенные в них данные научным фактом (пока ещё) не стали.

 


Источник: КОМПЬЮЛЕНТА


Опубликовано в Новости Зоологии
Четверг, 27 Июнь 2013 17:05

Вирусы (Virus)

Ви́рус (от лат. virusяд, ядовитое начало) — мельчайшие возбудители инфекционных болезней (рис. 1). До конца 19 в. термин «вирус» использовался в медицине для обозначения любого инфекционного агента, вызывающего заболевание. Современное значение это слово приобрело после 1892, когда русский ботаник Д.И.Ивановский установил «фильтруемость» возбудителя мозаичной болезни табака (табачной мозаики). Он показал, что клеточный сок из зараженных этой болезнью растений, пропущенный через специальные фильтры, задерживающие бактерии, сохраняет способность вызывать то же заболевание у здоровых растений. Пять лет спустя другой фильтрующийся агент – возбудитель ящура крупного рогатого скота – был обнаружен немецким бактериологом Ф.Лёффлером. В 1898 голландский ботаник М.Бейеринк повторил в расширенном варианте эти опыты и подтвердил выводы Ивановского. Он назвал «фильтрующееся ядовитое начало», вызывающее табачную мозаику, «фильтрующимся вирусом». Этот термин использовался на протяжении многих лет и постепенно сократился до одного слова – «вирус».

РотатовирусРис. 1. РотатовирусВ 1901 американский военный хирург У.Рид и его коллеги установили, что возбудитель желтой лихорадки также является фильтрующимся вирусом. Желтая лихорадка была первым заболеванием человека, опознанным как вирусное, однако потребовалось еще 26 лет, чтобы ее вирусное происхождение было окончательно доказано.

Сейчас известны вирусы, размножающиеся в клетках растений, животных, грибов и бактерий (последних обычно называют бактериофагами). Обнаружен также вирус, поражающий другие вирусы.

Вирусы являются одной из самых распространённых форм существования органической материи на планете по численности: воды мирового океана содержат колоссальное количество бактериофагов (около 1011 частиц на миллилитр воды), их общая численность в океане — около 4 х 1030, а численность вирусов (бактериофагов, рис.2) в донных отложениях океана практически не зависит от глубины и всюду очень высока. В океане обитают сотни тысяч видов (штаммов) вирусов, подавляющее большинство которых не описаны и не изучены. Вирусы играют важную роль в регуляции численности популяций животных.

БактериофагРис. 2. Бактериофаг Вирусы имеют генетические связи с представителями флоры и фауны Земли. Согласно последним исследованиям, геном человека более чем на 32 % состоит из информации, кодируемой вирус-подобными элементами и транспозонами. С помощью вирусов может происходить так называемый горизонтальный перенос генов (ксенология), то есть передача генетической информации не от отца к сыну и так далее, а между двумя неродственными (или даже относящимися к разным видам) особями. Так в геноме высших приматов существует белок синцитин, который, как считается, был привнесён ретровирусом. Иногда вирусы образуют с животными симбиоз. Так, например, яд некоторых паразитических ос содержит структуры, называемые поли-ДНК-вирусами (Polydnavirus, PDV), имеющие вирусное происхождение.

Свойства и происхождение вирусов. Наиболее просто устроенные вирусы состоят из нуклеиновой кислоты, являющейся генетическим материалом (геномом) вируса, и покрывающего нуклеиновую кислоту белкового чехла. В состав некоторых вирусов входят также углеводы и жиры (липиды). Таким образом, вирусы можно рассматривать просто как мобильные наборы генетической информации. Вирусы лишены некоторых ферментов, необходимых для репродукции, и могут размножаться только внутри живой клетки, метаболизм которой после заражения перестраивается на воспроизводство вирусных, а не клеточных компонентов. Это свойство вирусов позволяет отнести их к облигатным (обязательным) клеточным паразитам. После синтеза отдельных компонентов формируются новые вирусные частицы. Симптомы вирусного заболевания развиваются как следствие повреждения вирусами отдельных клеток. 

 Вирусы — сборная группа, не имеющая общего предка. Считается, что крупные ДНК-содержащие вирусы происходят от более сложных (и, возможно, клеточных, таких как современные микоплазмы и риккетсии), внутриклеточных паразитов, утративших значительную часть своего генома. И действительно, некоторые крупные ДНК-содержащие вирусы (мимивирус, вирус оспы) кодируют функционально избыточные на первый взгляд ферменты, по-видимому, оставшиеся им в наследство от более сложных форм существования. Следует также отметить, что некоторые вирусные белки не обнаруживают никакой гомологии с белками бактерий, архей и эукариот, что свидетельствует о сравнительно давнем обособлении этой группы.

ДНК-содержащие бактериофаги и некоторые ДНК-содержащие вирусы эукариот, возможно, происходят от мобильных элементов — участков ДНК, способных к самостоятельной репликации в клетке.

Происхождение некоторых РНК-содержащих вирусов связывают с вироидами. Вироиды представляют собой высокоструктурированные кольцевые фрагменты РНК, реплицируемые клеточной РНК-полимеразой. Считается, что вироиды представляют собой «сбежавшие интроны» — вырезанные в ходе сплайсинга незначащие участки мРНК, которые случайно приобрели способность к репликации. Белков вироиды не кодируют. Считается, что приобретение вироидами кодирующих участков (открытой рамки считывания) и привело к появлению первых РНК-содержащих вирусов. И действительно, известны примеры вирусов, содержащих выраженные вироид-подобные участки (вирус гепатита Дельта).        

Размены вирусов варьируются от 20 (пикорнавирусы) до 500 (мимивирусы) и более нанометров (рис. 4). Практически все вирусы по своим размерам мельче, чем бактерии. Однако наиболее крупные вирусы, например вирус коровьей оспы, имеют такие же размеры, как и наиболее мелкие бактерии (хламидии и риккетсии), которые тоже являются облигатными паразитами и размножаются только в живых клетках. Поэтому отличительными чертами вирусов по сравнению с другими микроскопическими возбудителями инфекций служат не размеры или обязательный паразитизм, а особенности строения и уникальные механизмы репликации (воспроизведения самих себя). 

Строение вирусов.

Вирус табачной мозаикиРис. 3. Вирус табачной мозаикиПолноценная по строению и инфекционная, т.е. способная вызвать заражение, вирусная частица вне клетки называется вирионом (рис.3.). Сердцевина («ядро») вириона (5) содержит одну молекулу, а иногда две или несколько молекул нуклеиновой кислоты (2). Белковый чехол, покрывающий нуклеиновую кислоту вириона и защищающий ее от вредных воздействий окружающей среды, называется капсидом (3). Нуклеиновая кислота вириона является генетическим материалом вируса (его геномом) и представлена дезоксирибонуклеиновой кислотой (ДНК) или рибонуклеиновой кислотой (РНК), но никогда двумя этими соединениями сразу (2). (Хламидии, риккетсии и все другие «истинно живые» микроорганизмы содержат одновременно ДНК и РНК.) Нуклеиновые кислоты самых мелких вирусов содержат три или четыре гена, тогда как самые крупные вирусы имеют до ста генов.

У некоторых вирусов в дополнение к капсиду имеется еще и внешняя оболочка, состоящая из белков и липидов (6). Она образуется из мембран зараженной клетки, содержащих встроенные вирусные белки. Термины «голые вирионы» и «лишенные оболочки вирионы» используются как синонимы. Капсиды самых мелких и просто устроенных вирусов могут состоять лишь из одного или нескольких видов белковых молекул. Несколько молекул одного или разных белков объединяются в субъединицы, называемые капсомерами. Капсомеры, в свою очередь, образуют правильные геометрические структуры вирусного капсида. У разных вирусов форма капсида является характерной особенностью (признаком) вириона.

Рис. 4. Сравнительные размеры вирусов и бактерийРис. 4. Сравнительные размеры вирусов и бактерийВирионы со спиральным типом симметрии, как у вируса табачной мозаики, имеют форму удлиненного цилиндра; внутри белкового чехла, состоящего из отдельных субъединиц – капсомеров, находится свернутая спираль нуклеиновой кислоты (РНК). Вирионы с икосаэдрическим типом (рис. 4) симметрии (от греч. eikosi – двадцать, hedra – поверхность), как у полиовируса, имеют сферическую, а точнее, многогранную форму; их капсиды построены из 20 правильных треугольных фасеток (поверхностей) и похожи на геодезический купол.

У отдельных бактериофагов (вирусов бактерий; фагов) смешанный тип симметрии. У т.н. «хвостатых» фагов головка имеет вид сферического капсида; от нее отходит длинный трубчатый отросток – «хвост».

Встречаются вирусы с еще более сложным строением. Вирионы поксвирусов (вирусы группы оспы) не имеют правильного, типичного капсида: между сердцевиной и наружной оболочкой у них располагаются трубчатые и мембранные структуры.

Репликация вирусов (самовоспроизведение, рис.6).

 Генетическую информацию, закодированную в отдельном гене, в общем можно рассматривать как инструкцию по производству определенного белка в клетке. Такая инструкция воспринимается клеткой только в том случае, если она послана в виде мРНК. Поэтому клетки, у которых генетический материал представлен ДНК, должны «переписать» (транскрибировать) эту информацию в комплементарную копию мРНКвирусных белков. ДНК-содержащие вирусы по способу репликации отличаются от РНК-содержащих вирусов. 

Примеры структур икосаэдрических вирионов. А. Вирус, не имеющий липидной оболочки (например, пикорнавирус).  B. Оболочечный вирус (например, герпесвирус).  Цифрами обозначены: (1) капсид, (2) геномная нуклеиновая кислота, (3) капсомер, (4) нуклеокапсид, (5) вирион, (6) липидная оболочка, (7) мембранные белки оболочкиРис. 5. Примеры структур икосаэдрических вирионов. А. Вирус, не имеющий липидной оболочки (например, пикорнавирус). B. Оболочечный вирус (например, герпесвирус). Цифрами обозначены: (1) капсид, (2) геномная нуклеиновая кислота, (3) капсомер, (4) нуклеокапсид, (5) вирион, (6) липидная оболочка, (7) мембранные белки оболочкиДНК обычно существует в виде двухцепочечных структур: две полинуклеотидные цепочки соединены водородными связями и закручены таким образом, что образуется двойная спираль. РНК, напротив, обычно существует в виде одноцепочечных структур. Однако геном отдельных вирусов представляет собой одноцепочечную ДНК или двухцепочечную РНК. Нити (цепочки) вирусной нуклеиновой кислоты, двойные или одинарные, могут иметь линейную форму или замыкаться в кольцо.

Стадии репродукции вирусов. 1 - адсорбция вириона на клетке; 2 - проникновение вириона в клетку путем  виропексиса; 3 - вирус внутри вакуоли клетки; 4 - `раздевание вириона вируса; 5 - репликация вирусной нуклеиновой кислоты; 6 - синтез вирусных белков на  рибосомах клетки; 7 - формирование вириона; 8 - выход вириона из клетки путем почкования. (Микробиология и иммунология Под редакцией Воробьева А.А. - М. - 1999)Рис. 6. Стадии репродукции вирусов. 1 - адсорбция вириона на клетке; 2 - проникновение вириона в клетку путем виропексиса; 3 - вирус внутри вакуоли клетки; 4 - `раздевание вириона вируса; 5 - репликация вирусной нуклеиновой кислоты; 6 - синтез вирусных белков на рибосомах клетки; 7 - формирование вириона; 8 - выход вириона из клетки путем почкования. (Микробиология и иммунология Под редакцией Воробьева А.А. - М. - 1999)Первый этап репликации вирусов связан с проникновением вирусной нуклеиновой кислоты в клетку организма-хозяина. Этому процессу могут способствовать специальные ферменты, входящие в состав капсида или внешней оболочки вириона, причем оболочка остается снаружи клетки или вирион теряет ее сразу после проникновения внутрь клетки. Вирус находит подходящую для его размножения клетку, контактируя отдельными участками своего капсида (или внешней оболочки) со специфическими рецепторами на поверхности клетки по типу «ключ – замок». Если специфические («узнающие») рецепторы на поверхности клетки отсутствуют, то клетка не чувствительна к вирусной инфекции: вирус в нее не проникает.

Для того чтобы реализовать свою генетическую информацию, проникшая в клетку вирусная ДНК транскрибируется специальными ферментами в мРНК. Образовавшаяся мРНК перемещается к клеточным «фабрикам» синтеза белка – рибосомам, где она заменяет клеточные «послания» собственными «инструкциями» и транслируется (прочитывается), в результате чего синтезируются вирусные белки. Сама же вирусная ДНК многократно удваивается (дуплицируется) при участии другого набора ферментов, как вирусных, так и принадлежащих клетке.

Синтезированный белок, который используется для строительства капсида, и размноженная во многих копиях вирусная ДНК объединяются и формируют новые, «дочерние» вирионы. Сформированное вирусное потомство покидает использованную клетку и заражает новые: цикл репродукции вируса повторяется. Некоторые вирусы во время отпочковывания от поверхности клетки захватывают часть клеточной мембраны, в которую «заблаговременно» встроились вирусные белки, и таким образом приобретают оболочку. Что касается клетки-хозяина, то она в итоге оказывается поврежденной или даже полностью разрушенной.

У некоторых ДНК-содержащих вирусов сам цикл репродукции в клетке не связан с немедленной репликацией вирусной ДНК; вместо этого вирусная ДНК встраивается (интегрируется) в ДНК клетки-хозяина. На этой стадии вирус как единое структурное образование исчезает: его геном становится частью генетического аппарата клетки и даже реплицируется в составе клеточной ДНК во время деления клетки. Однако впоследствии, иногда через много лет, вирус может появиться вновь – запускается механизм синтеза вирусных белков, которые, объединяясь с вирусной ДНК, формируют новые вирионы.

У некоторых РНК-содержащих вирусов геном (РНК) может непосредственно выполнять роль мРНК. Однако эта особенность характерна только для вирусов с «+» нитью РНК (т.е. с РНК, имеющей положительную полярность). У вирусов с «-» нитью РНК последняя должна сначала «переписаться» в «+» нить; только после этого начинается синтез вирусных белков и происходит репликация вируса.

Так называемые ретровирусы содержат в качестве генома РНК и имеют необычный способ транскрипции генетического материала: вместо транскрипции ДНК в РНК, как это происходит в клетке и характерно для ДНК-содержащих вирусов, их РНК транскрибируется в ДНК. Двухцепочечная ДНК вируса затем встраивается в хромосомную ДНК клетки. На матрице такой вирусной ДНК синтезируется новая вирусная РНК, которая, как и другие, определяет синтез вирусных белков.                       

 Вирусные заболевания

Эволюция вирусов и вирусных инфекций. Хотя вирусы не являются полноценными живыми организмами, их эволюционное развитие имеет много общего с эволюцией других патогенных организмов. Для того чтобы сохраниться как вид, ни один паразит не может быть слишком опасным для своего основного хозяина, в котором размножается. В противном случае это привело бы к полному исчезновению хозяина как биологического вида, а вместе с ним и самого возбудителя. В то же время любой патогенный организм не сможет существовать как биологический вид, если у его основного хозяина слишком быстро и эффективно развивается иммунитет, позволяющий подавлять репродукцию возбудителя. Поэтому вирус, вызывающий острое и тяжелое заболевание у какого-либо вида животных, обычно имеет еще и другого хозяина. Размножаясь в последнем, вирус не наносит ему (как виду) существенного вреда, однако такое относительно безвредное сосуществование поддерживает циркуляцию вируса в природе. Так, например, вирус бешенства в природе сохраняется среди грызунов, для которых заражение этим вирусом не является смертельным. Природным резервуаром для вирусов лошадиных энцефалитов, особо опасных для лошадей и в несколько меньшей степени для человека, являются птицы. Эти вирусы переносятся кровососущими комарами, в которых вирус размножается без существенного вреда для комара. Иногда вирусы могут передаваться насекомыми пассивно (без размножения в них), однако чаще всего они репродуцируются в переносчиках.

 Структура вириона неикосаэдрического оболочечного вируса на примере ВИЧ. (1) РНК-геном вируса, (2) нуклеокапсид, (3) капсид, (4) белковый матрикс, подстилающий (5) липидную мембрану, (6) gp120 — гликопротеин, с помощью которого происходит связывание вируса с клеточной мембраной, (7) gp41 — трансмембранный гликопротеин. 8—11 обозначены белки, входящие в состав вириона и необходимые вирусу на ранних стадиях инфекции: (8) — интеграза, (9) — обратная транскриптаза,  (10) — Vif, Vpr, Nef и p7, (11) — протеаза. Рис. 7. Структура вириона неикосаэдрического оболочечного вируса на примере ВИЧ. (1) РНК-геном вируса, (2) нуклеокапсид, (3) капсид, (4) белковый матрикс, подстилающий (5) липидную мембрану, (6) gp120 — гликопротеин, с помощью которого происходит связывание вируса с клеточной мембраной, (7) gp41 — трансмембранный гликопротеин. 8—11 обозначены белки, входящие в состав вириона и необходимые вирусу на ранних стадиях инфекции: (8) — интеграза, (9) — обратная транскриптаза, (10) — Vif, Vpr, Nef и p7, (11) — протеаза.Для многих вирусов, например кори, герпеса и отчасти гриппа, основным природным резервуаром является человек. Передача этих вирусов происходит воздушно-капельным или контактным путем.

Распространение некоторых вирусных заболеваний, как и других инфекций, полно неожиданностей. Например, в группах людей, проживающих в антисанитарных условиях, практически все дети в раннем возрасте переносят полиомиелит, обычно протекающий в легкой форме, и приобретают иммунитет. Если же условия жизни в этих группах улучшаются, дети младшего возраста обычно полиомиелитом не болеют, но заболевание может возникнуть в более старшем возрасте, и тогда оно часто протекает в тяжелой форме.

Многие вирусы не могут долго сохраняться в природе при низкой плотности расселения вида-хозяина. Малочисленность популяций первобытных охотников и сборщиков растений создавала неблагоприятные условия для существования некоторых вирусов; поэтому весьма вероятно, что какие-то вирусы человека возникли позже, с появлением городских и сельских поселений. Предполагается, что вирус кори первоначально существовал среди собак (как возбудитель лихорадки), а натуральная оспа человека могла появиться в результате эволюции оспы коров или мышей. К наиболее «свежим» примерам эволюции вирусов можно отнести синдром приобретенного иммунодефицита человека (СПИД). Существуют данные о генетическом сходстве вирусов иммунодефицита человека и африканских зеленых мартышек.

«Новые» инфекции обычно протекают в тяжелой форме, нередко со смертельным исходом, но в процессе эволюции возбудителя они могут стать более легкими. Хороший пример – история вируса миксоматоза. В 1950 этот вирус, эндемичный для Южной Америки и довольно безобидный для местных кроликов, вместе с европейскими породами этих животных был завезен в Австралию. Заболевание австралийских кроликов, ранее не встречавшихся с данным вирусом, было смертельным в 99,5% случаев. Несколько лет спустя смертность от этого заболевания значительно снизилась, в некоторых районах до 50%, что объясняется не только «аттенуирующими» (ослабляющими) мутациями в вирусном геноме, но и возросшей генетической устойчивостью кроликов к заболеванию, причем в обоих случаях эффективная природная селекция произошла под мощным давлением естественного отбора.

Репродукция вирусов в природе поддерживается разными типами организмов: бактериями, грибами, простейшими, растениями, животными. Например, насекомые часто страдают от вирусов, которые накапливаются в их клетках в виде крупных кристаллов. Растения нередко поражаются мелкими и просто устроенными РНК-содержащими вирусами. Эти вирусы даже не имеют специальных механизмов для проникновения в клетку. Они переносятся насекомыми (которые питаются клеточным соком), круглыми червями и контактным способом, заражая растение при его механическом повреждении. Вирусы бактерий (бактериофаги) имеют наиболее сложный механизм доставки своего генетического материала в чувствительную бактериальную клетку. Сначала «хвост» фага, имеющий вид тонкой трубочки, прикрепляется к стенке бактерии. Затем специальные ферменты «хвоста» растворяют участок бактериальной стенки и в образовавшееся отверстие через «хвост», как через иглу шприца, впрыскивается генетический материал фага (обычно ДНК).

Более десяти основных групп вирусов патогенны для человека. Среди ДНК-содержащих вирусов это семейство поксвирусов (вызывающих натуральную оспу, коровью оспу и другие оспенные инфекции), вирусы группы герпеса (герпетические высыпания на губах, ветряная оспа), аденовирусы (заболевания дыхательных путей и глаз), семейство паповавирусов (бородавки и другие разрастания кожи), гепаднавирусы (вирус гепатита B). РНК-содержащих вирусов, болезнетворных для человека, значительно больше. Пикорнавирусы (от лат. pico – очень мелкий, англ. RNA – РНК) – самые мелкие вирусы млекопитающих, похожие на некоторые вирусы растений; они вызывают полиомиелит, гепатит А, острые простудные заболевания. Миксовирусы и парамиксовирусы – причина разных форм гриппа, кори и эпидемического паротита (свинки). Арбовирусы (от англ. arthropod borne – «переносимые членистоногими») – самая большая группа вирусов (более 300) – переносятся насекомыми и являются возбудителями клещевого и японского энцефалитов, желтой лихорадки, менингоэнцефалитов лошадей, колорадской клещевой лихорадки, шотландского энцефалита овец и других опасных болезней. Реовирусы – довольно редкие возбудители респираторных и кишечных заболеваний человека – стали предметом особого научного интереса в силу того, что их генетический материал представлен двухцепочечной фрагментированной РНК. См. также ВЕНЕРИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ; ВЕТРЯНАЯ ОСПА; ГЕПАТИТ; ГРИПП; ДЕНГЕ ЛИХОРАДК; МОНОНУКЛЕОЗ ИНФЕКЦИОННЫЙ; КОРЬ; КРАСНУХА; МЕНИНГИТ; ОСПА НАТУРАЛЬНАЯ; ПОЛИОМИЕЛИТ; РЕСПИРАТОРНЫЕ ВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ; СВИНКА; СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА (СПИД), рис. 7; ЭНЦЕФАЛИТ.

Возбудители некоторых болезней, в том числе очень тяжелых, не укладываются ни в одну из вышеперечисленных категорий. К особой группе медленных вирусных инфекций еще недавно относили, например, болезнь Крейтцфельда – Якоба и куру – дегенеративные заболевания головного мозга, имеющие очень продолжительный инкубационный период. Однако оказалось, что они вызываются не вирусами, а мельчайшими инфекционными агентами белковой природы – прионами.

 

Лечение и профилактика.

Репродукция вирусов тесно переплетается с механизмами синтеза белка и нуклеиновых кислот клетки в зараженном организме. Поэтому создать лекарства, избирательно подавляющие вирус, но не наносящие вреда организму, – задача чрезвычайно трудная. Все же оказалось, что у наиболее крупных вирусов герпеса (рис. 8)и оспы геномные ДНК кодируют большое число ферментов, отличающихся по свойствам от сходных клеточных ферментов, и это послужило основой для разработки противовирусных препаратов. Действительно, создано несколько препаратов, механизм действия которых основан на подавлении синтеза вирусных ДНК. Некоторые соединения, слишком токсичные для общего применения (внутривенно или через рот), годятся для местного использования, например при поражении глаз вирусом герпеса.     

Строение вируса Герпеса.Рис. 8. Строение вируса Герпеса.Известно, что в организме человека вырабатываются особые белки – интерфероны. Они подавляют трансляцию вирусных нуклеиновых кислот и таким образом угнетают размножение вируса. Благодаря генной инженерии стали доступны и проходят проверку в медицинской практике интерфероны, производимые бактериями.

К самым действенным элементам естественной защиты организма относятся специфические антитела (специальные белки, вырабатываемые иммунной системой), которые взаимодействуют с соответствующим вирусом и тем самым эффективно препятствуют развитию болезни; однако они не могут нейтрализовать вирус, уже проникший в клетку. Примером может служить герпетическая инфекция: вирус герпеса сохраняется в клетках нервных узлов (ганглиев), где антитела не могут его достичь. Время от времени вирус активируется и вызывает рецидивы заболевания.

Обычно специфические антитела образуются в организме в результате проникновения в него возбудителя инфекции. Организму можно помочь, усиливая выработку антител искусственно, в том числе создавая иммунитет заранее, с помощью вакцинации. Именно таким способом, путем массовой вакцинации, заболевание натуральной оспой было практически ликвидировано во всем мире.

Современные методы вакцинации и иммунизации разделяются на три основных группы. Во-первых, это использование ослабленного штамма вируса, который стимулирует в организме продуцирование антител, эффективно действующих против более патогенного штамма. Во-вторых, введение убитого вируса (например, инактивированного формалином), который тоже индуцирует образование антител. Третий вариант – т.н. «пассивная» иммунизация, т.е. введение уже готовых «чужих» антител. Животное, например лошадь, иммунизируют, затем из ее крови выделяют антитела, очищают их и используют для введения пациенту, чтобы создать немедленный, но непродолжительный иммунитет. Иногда используют антитела из крови человека, перенесшего данное заболевание (например, корь, клещевой энцефалит).

Накопление вирусов. Для приготовления вакцинных препаратов необходимо накопить вирус. С этой целью часто используют развивающиеся куриные эмбрионы, которых заражают данным вирусом. После инкубирования зараженных эмбрионов в течение определенного времени накопившийся в них вследствие размножения вирус собирают, очищают (центрифугированием или другим способом) и, если нужно, инактивируют. Очень важно удалить из препаратов вируса все балластные примеси, которые могут вызывать серьезные осложнения при вакцинации. Конечно, не менее важно убедиться, что в препаратах не осталось неинактивированного патогенного вируса. В последние годы для накопления вирусов широко используют различные типы клеточных культур. 

 

Механизм инфицирования (рис. 6).
    Условно процесс вирусного инфицирования в масштабах одной клетки можно разбить на несколько взаимоперекрывающихся этапов:

  • Присоединение к клеточной мембране — так называемая адсорбция. Обычно для того, чтобы вирион адсорбировался на поверхности клетки, она должна иметь в составе своей плазматической мембраны белок (часто гликопротеин) — рецептор, специфичный для данного вируса. Наличие рецептора нередко определяет круг хозяев данного вируса, а также его тканеспецифичность.
  • Проникновение в клетку. На следующем этапе вирусу необходимо доставить внутрь клетки свою генетическую информацию. Некоторые вирусы привносят также собственные белки, необходимые для её реализации (особенно это характерно для вирусов, содержащих негативные РНК). Различные вирусы для проникновения в клетку используют разные стратегии: например, пикорнавирусы впрыскивают свою РНК через плазматическую мембрану, а вирионы ортомиксовирусов захватываются клеткой в ходе эндоцитоза, попадают в кислую среду лизосом, где происходит их окончательное созревание (депротеинизация вирусной частицы), после чего РНК в комплексе с вирусными белками преодолевает лизосомальную мембрану и попадает в цитоплазму. Вирусы также различаются по локализации их репликации, часть вирусов (например, те же пикорнавирусы) размножается в цитоплазме клетки, а часть (например, ортомиксовирусы) в её ядре.
  • Перепрограммирование клетки. При заражении вирусом в клетке активируются специальные механизмы противовирусной защиты. Заражённые клетки начинают синтезировать сигнальные молекулы — интерфероны, переводящие окружающие здоровые клетки в противовирусное состояние и активирующие системы иммунитета. Повреждения, вызываемые размножением вируса в клетке, могут быть обнаружены системами внутреннего клеточного контроля, и такая клетка должна будет «покончить жизнь самоубийством» в ходе процесса, называемого апоптозом или программируемой клеточной смерти. От способности вируса преодолевать системы противовирусной защиты напрямую зависит его выживание. Неудивительно, что многие вирусы (например, пикорнавирусы, флавивирусы) в ходе эволюции приобрели способность подавлять синтез интерферонов, апоптозную программу и так далее. Кроме подавления противовирусной защиты, вирусы стремятся создать в клетке максимально благоприятные условия для развития своего потомства. Хрестоматийным примером перепрограммирования систем клетки-хозяина является трансляция РНК энтеровирусов (семейство пикорнавирусы). Вирусная протеаза расщепляет клеточный белок eIF4G, необходимый для инициации трансляции подавляющего большинства клеточных мРНК (транслирующихся по так называемому кэп-зависимому механизму). При этом инициация трансляции РНК самого вируса происходит другим способом (IRES-зависимый механизм), для которого вполне достаточно отрезанного фрагмента eIF4G. Таким образом, вирусные РНК приобретают эксклюзивные «права» и не конкурируют за рибосомы с клеточными.
  • Персистенция. Некоторые вирусы могут переходить в латентное состояние (так называемая персистенция для вирусов эукариот или лизогения для бактериофагов — вирусов бактерий), слабо вмешиваясь в процессы, происходящие в клетке, и активироваться лишь при определённых условиях. Так построена, например, стратегия размножения некоторых бактериофагов — до тех пор пока заражённая клетка находится в благоприятной среде, фаг не убивает её, наследуется дочерними клетками и нередко интегрируется в клеточный геном. Однако при попадании заражённой лизогенным фагом бактерии в неблагоприятную среду, возбудитель захватывает контроль над клеточными процессами так, что клетка начинает производить материалы, из которых строятся новые фаги (так называемая литическая стадия). Клетка превращается в фабрику, способную производить многие тысячи фагов. Зрелые частицы, выходя из клетки, разрывают клеточную мембрану, тем самым убивая клетку. С персистенцией вирусов (например, паповавирусов) связаны некоторые онкологические заболевания.
  • Создание новых вирусных компонентов. Размножение вирусов в самом общем случае предусматривает три процесса — 1) транскрипция вирусного генома — то есть синтез вирусной мРНК, 2) её трансляция, то есть синтез вирусных белков и 3) репликация вирусного генома (в некоторых случаях, когда генетическая информация вируса закодирована в виде РНК геномная РНК одновременно играет роль мРНК, и, следовательно, процесс транскрипции в паразитируемой клетке не происходит за ненадобностью). У многих вирусов существуют системы контроля, обеспечивающие оптимальное расходование биоматериалов клетки-хозяина. Например, когда вирусной мРНК накоплено достаточно, транскрипция вирусного генома подавляется, а репликация напротив — активируется.
  • Созревание вирионов и выход из клетки. В конце концов, новосинтезированные геномные РНК или ДНК одеваются соответствующими белками и выходят из клетки. Следует сказать, что активно размножающийся вирус не всегда убивает клетку-хозяина. В некоторых случаях (например, ортомиксовирусы) дочерние вирусы отпочковываются от плазматической мембраны, не вызывая её разрыва. Таким образом, клетка может продолжать жить и продуцировать вирус.
  •     Классификация вирусов (рис. 9)

    Если вирусы действительно являются мобильными генетическими элементами, получившими «автономию» (независимость) от генетического аппарата их хозяев (разных типов клеток), то разные группы вирусов (с разным геномом, строением и репликацией) должны были возникнуть независимо друг от друга. Поэтому построить для всех вирусов единую родословную, связывающую их на основе эволюционных взаимоотношений, невозможно. Принципы «естественной» классификации, используемые в систематике животных, не подходят для вирусов.

Классификация и морфология вирусов Рис. 9. Классификация и морфология вирусов Тем не менее система классификации вирусов необходима в практической работе, и попытки ее создания предпринимались неоднократно. Наиболее продуктивным оказался подход, основанный на структурно-функциональной характеристике вирусов: чтобы отличить разные группы вирусов друг от друга, описывают тип их нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК, каждая из которых может быть одноцепочечной или двухцепочечной), ее размеры (число нуклеотидов в цепочке нуклеиновой кислоты), число молекул нуклеиновой кислоты в одном вирионе, геометрию вириона и особенности строения капсида и наружной оболочки вириона, тип хозяина (растения, бактерии, насекомые, млекопитающие и т.д.), особенности вызываемой вирусами патологии (симптомы и характер заболевания), антигенные свойства вирусных белков и особенности реакции иммунной системы организма на внедрение вируса.

В систему классификации вирусов не вполне укладывается группа микроскопических возбудителей болезней, называемая вироидами (т.е. вирусоподобными частицами). Вироиды вызывают многие распространенные среди растений болезни. Это мельчайшие инфекционные агенты, лишенные даже простейшего белкового чехла (имеющегося у всех вирусов); они состоят только из замкнутой в кольцо одноцепочечной РНК. 

    Методы изучения вирусов.

Икосаэдрический тип симметрии  на примере вируса ГерпесаРис. 10. Икосаэдрический тип симметрии на примере вируса ГерпесаВирусы бактерий первыми стали объектом детальных исследований как наиболее удобная модель, обладающая рядом преимуществ по сравнению с другими вирусами. Полный цикл репликации фагов, т.е. время от заражения бактериальной клетки до выхода из нее размножившихся вирусных частиц, происходит в течение одного часа. Другие вирусы обычно накапливаются в течение нескольких суток или даже более продолжительного времени. Незадолго до Второй мировой войны и вскоре после ее окончания были разработаны методы изучения отдельных вирусных частиц. Чашки с питательным агаром, на котором выращен монослой (сплошной слой) бактериальных клеток, заражают частицами фага, используя для этого его последовательные разведения. Размножаясь, вирус убивает «приютившую» его клетку и проникает в соседние, которые тоже гибнут после накопления фагового потомства. Участок погибших клеток виден невооруженным глазом как светлое пятно. Такие пятна называют «негативными колониями», или бляшками. Разработанный метод позволил изучать потомство отдельных вирусных частиц, обнаружить генетическую рекомбинацию вирусов и определить генетическую структуру и способы репликации фагов в деталях, казавшихся ранее невероятными. 

    Работы с бактериофагами способствовали расширению методического арсенала в изучении вирусов животных. До этого исследования вирусов позвоночных выполнялись в основном на лабораторных животных; такие опыты были очень трудоемки, дороги и не очень информативны. Впоследствие появились новые методы, основанные на применении тканевых культур; бактериальные клетки, использовавшиеся в экспериментах с фагами, были заменены на клетки позвоночных. Однако для изучения механизмов развития вирусных заболеваний эксперименты на лабораторных животных очень важны и продолжают проводиться в настоящее время. 

Строение вируса табачной мозаики  1 - РНК-геном вируса, 2 - капсомер, состоящий всего из одного протомера, 3 - зрелый участок капсидаРис. 11. Строение вируса табачной мозаики 1 - РНК-геном вируса, 2 - капсомер, состоящий всего из одного протомера, 3 - зрелый участок капсидаПРИ ИКОСАЭДРИЧЕСКОМ ТИПЕ СИММЕТРИИ (рис. 5, 10), показанной на схеме строения аденовируса, капсомеры, или белковые субъединицы вируса, образуют изометрический белковый чехол, состоящий из 20 правильных треугольников.

Строение бактериофага. 1 - Головка, 2 - хвостик, 3 - ДНК, 4 - капсид, 5 - воротник, 6 - чехол, 7 - хвостовые фибриллы, 8 - шипы, 9 - базальная пластинка.Рис. 12. Строение бактериофага. 1 - Головка, 2 - хвостик, 3 - ДНК, 4 - капсид, 5 - воротник, 6 - чехол, 7 - хвостовые фибриллы, 8 - шипы, 9 - базальная пластинка.В СЛУЧАЕ СПИРАЛЬНОЙ СИММЕТРИИ, показанной на схеме строения вируса табачной мозаики (рис. 11), капсомеры, или субъединицы вируса, формируют спираль вокруг полой трубчатой сердцевины.

    КОМБИНИРОВАННАЯ (рис.2, 12), или смешанная, симметрия у вирусов может быть представлена разными вариантами. Частица бактериофага, показанная на схеме, имеет «головку» правильной геометрической формы и «хвост» со спиральной симметрией.

 


 

 

 

Источники: 1.

Википедия

2.

 

Онлайн Энциклопедия Кругосвет

 

Опубликовано в Вирусы (Virus)

У бактерий, живущих в желудке, нашлись неожиданные защитники. По словам исследователей из Института Висса при Гарвардском университете (США), устойчивость к антибиотикам эти бактерии получают от... вирусов, которые, вообще говоря, должны на них нападать и уничтожать.

Клетка кишечной палочки, усыпанная бактериофагами. (Фото Dennis Kunkel Microscopy.)Клетка кишечной палочки, усыпанная бактериофагами. (Фото Dennis Kunkel Microscopy.)Устойчивость бактерий к антибиотикам — известная проблема современной медицины: какие бы лекарства мы ни придумывали, бактерии к ним вскоре приспосабливаются, и эта взаимная «гонка вооружений» лишь ускоряется. Из-за устойчивости к антибиотикам даже, казалось бы, неопасные и хорошо знакомые инфекционные заболевания доставляют массу хлопот. Устойчивость, как легко понять, возникает оттого, что бактерии приобретают особые гены, позволяющие обезвреживать лекарства. Эти бактерии могут передавать гены не только своим потомкам, но и друг другу внутри одного и того же поколения — своим, так сказать, ровесникам.

Обычно исследователи, занимающиеся бактериальной устойчивостью к антибиотикам, изучают бактерии сами по себе. Но Джеймс Коллинс и коллеги обратили внимание на следующее такое известное обстоятельство: бактерии (по крайней мере в нашем желудке) живут бок о бок с бактериофагами — вирусами, паразитирующими на бактериях. Ну а вирусы способны «воровать» гены хозяев и переносить их из одной клетки в другую. Соответственно, у учёных появилась гипотеза о том, что бактериофаги могут вносить свой вклад в устойчивость бактерий к антибиотикам.

Авторы работы давали мышам два популярных антибиотика: ампициллин и ципрофлоксацин. Спустя восемь недель они проверяли, какие ДНК несут вирусы в кишечнике животных. Оказалось, что вирусы из желудка тех мышей, которые получали антибиотики, имеют при себе гораздо больше генов устойчивости к лекарствам, чем вирусы от мышей, которые антибиотиков не получали. Причём, например, после ампициллина бактериофаги были вооружены генами не только устойчивости к этому антибиотику, но и к другим препаратам, родственные ампициллину. Похожая картина наблюдалась и в случае ципрофлоксацина.

Но, может быть, фаги просто так прихватывали и носили с собой гены лекарственной устойчивости, а бактериям от этого не было никакой пользы? Чтобы ответить на этот вопрос, исследователи смешивали вирусы, взятые от животных, которым давали антибиотик, с бактериями от обычных мышей. В итоге вирусы, имевшие при себе гены устойчивости к ампициллину, в три раза повышали сопротивляемость бактерий к этому антибиотику. Вирусы, взятые у животных, не получавших антибиотик, никакого эффекта на устойчивость бактерий не оказывали.

В статье, опубликованной в Nature, исследователи пишут о том, что вирусы, по-видимому, служат для бактерий резервом генов устойчивости. С помощью фагов бактерии могут устоять не только перед конкретным лекарством, но и перед родственными ему препаратами, поскольку, как сказано выше, вирусы собирают у себя гены устойчивости к разным антибиотикам одной группы. Вирусы, безусловно, наносят вред бактериальной популяции, однако при этом они как бы «расплачиваются» тем, что снабжают бактерии противолекарственными генами.

И легко представить, как у больного, который вроде бы шёл на поправку, болезнь вдруг стала развиваться с новой силой: пусть даже сначала у него были бактерии без устойчивости к антибиотикам, позже в его организм могли проникнуть вирусы с соответствующими генами и облагодетельствовать ими местную бактериальную инфекцию. Получается, что при лечении борьбу с лекарственноустойчивыми штаммами нужно вести сразу на два фронта: против собственно бактерий и против вирусов, работающих в качестве хранителей полезных для бактерий генов.

 


 

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА


 

Опубликовано в Новости Микробиологии

Иммунологи и вирусологи довольно давно бьются над загадкой, как вирусам удаётся обойти иммунную защиту. Ведь, несмотря на интерферон, противовирусные клетки-детекторы и т. п., некоторые вирусы продолжают жить и процветать в организме, вызывая так называемую персистирующую инфекцию.

Древовидная клетка (вытянутая) входит в контакт с Т-лимфоцитом. (Фото David Scharf.)Древовидная клетка (вытянутая) входит в контакт с Т-лимфоцитом. (Фото David Scharf.)Некоторое время назад учёные обнаружили, что есть вирусы, способные проникать внутрь древовидных иммунных клеток, с которых и начинается противовирусная реакция: эти клетки производят интерферон и другие белки (цитокины и хемокины), стимулирующие иммунный ответ. Правда, кроме них, древовидные клетки синтезируют ещё и иммуносупрессоры (например, интерлейкин-10) для тонкой настройки иммунной реакции. Исследователи предположили, что вирусы, проникнув в древовидную клетку, могут стимулировать синтез иммуносупрессоров, тем самым подавляя бдительность иммунитета.

Чтобы лучше понять механизм вирусной иммуносупрессии, учёные из группы Майкла Олдстона в Институте Скриппса (США) инфицировали мышей вирусом лимфоцитарного хориоменингита, после чего наблюдали, что происходит при превращении инфекции в персистирующее состояние. К удивлению исследователей, один из штаммов провоцировал бурное выделение интерферона в первые же дни после закрепления в организме: вирус как раз проникал в плазмацитоидные древовидные клетки, которые служат основным источником интерферона. Другой штамм, который не был персистирующим, подвергался атаке Т-клеток и исчезал через 7–10 дней.

Получалось, что внедрение вируса в иммунную систему сопровождалось повышенным выбросом интерферона, который, однако, оказывался бесполезным. Тогда исследователи сделали следующее — блокировали интерфероновые рецепторы. Блокада успокаивала иммунитет: падал уровень как активаторов, так и супрессоров иммунного ответа. Однако через какое-то время иммунитет вдруг просыпался и начинал деятельно истреблять вирус. По словам авторов, так происходило потому, что иммуносупрессорные цитокины обычно замедляют работу Т-клеток, а коль скоро эти супрессорные белки оказались подавлены, то Т-клетки получили возможность проявить себя.

То есть события развиваются по следующей схеме: вирус, попав в иммунную клетку, заставляет её синтезировать избыток интерферона, из-за чего в организме начинается цитокиновый шторм, так как клетки бурно реагируют на интерферон. Но среди прочих иммунных белков повышается активность иммуносупрессоров, которые подавляют работу Т-клеток, специализирующихся на антивирусной защите. Однако, если ограничить чувствительность клеток по отношению к интерферону, можно настроить иммунитет нужным образом: после временного затишья иммунная система начнёт прицельно истреблять вирус.

Как пишут исследователи в журнале Science, блокада интерфероновых рецепторов приносила свои плоды даже после того, как вирус занял персистирующие позиции: иммунитет всё равно избавлялся от инфекции. Кроме того, так удавалось предотвратить повреждение иммунных тканей и появление недозрелых Т-клеток, что также случается при укоренившейся вирусной инфекции.

В общем, авторы работы пришли к парадоксальному (однако столь часто встречающемуся в биологии) выводу, что интерферон не только полезен, но и вреден.

Значимость этих результатов легко представить, если вспомнить, что вирусы гепатитов В и С и вирус СПИДа обычно существуют в организме как раз в персистирующей форме. Однако от конкретных рекомендаций учёные пока воздерживаются, говоря о необходимости дальнейшего изучения интерферонового сигнального пути. В конце концов, интерферон не только вреден, но и полезен, и его антивирусного действия эти результаты ничуть не отменяют.

 


Источник: КОМПЬЮЛЕНТА


Опубликовано в Новости Микробиологии

Мы привыкли считать суицид отклонением от нормы, обосновывая это биологическими аргументами: дескать, где вы видели, чтобы животные кончали жизнь самоубийством? Это же противоречит эволюции и вообще принципам жизни на Земле. Разумеется, у человека есть множество психических особенностей, которые действительно позволяют ему «отклониться от нормы». Однако с биологическими аргументами всё не так просто: примеры «нормального» суицида можно найти, скажем, среди социальных насекомых, да и программа «разумного самоубийства» существует даже на клеточном уровне и называется апоптозом. Апоптоз включается, когда клетка накапливает слишком много повреждений: она разрушает сама себя, чтобы не испортить жизнь своим соседям и организму в целом.

Бактериофаги на поверхности кишечной палочки (электронная микрофотография EM Gallery).Бактериофаги на поверхности кишечной палочки (электронная микрофотография EM Gallery).В связи с этим возникает вопрос, когда именно в природе возникла идея жертвенного самоубийства. Результаты работы исследователей из Цюрихского университета и Швейцарской высшей технической школы Цюриха говорят о том, что совершать самоубийство могут не только эукариотические организмы, но и бактерии.

Рольф Кюммерли и его коллеги исследовали поведение кишечной палочки в присутствии вируса-бактериофага. В статье, опубликованной в Proceedings of the Royal Society B, авторы пишут, что, когда бактерия чувствует вирусную атаку, в ней активируется белок, который вместе с другими белковыми молекулами проделывает отверстия в бактериальных оболочках. Образно говоря, кишечная палочка будто наносит себе удары ножом — с теми же последствиями. И в этом случае вместе с ней гибнет и вирусный геном, который успел проникнуть в клетку.

Даже у таких относительно простых организмов, как бактерии, есть суицидальные решения трудных ситуаций, так что идея «разумного самоубийства», по-видимому, стара как жизнь. Однако ключевое слово тут — «разумное»: при самоубийстве организм (или клетка организма) принимают решение в пользу генетически близких особей. То есть животное может принести себя в жертву, но только ради тех, у кого есть его собственные гены, которые являются ему более или менее близкими родственниками. Но в случае кишечной палочки это правило не работает: клетки убивают себя, даже будучи в очень-очень далёком родстве с окружающими.

В этом случае, по мнению авторов, вступает в силу менее очевидное соображение о выгоде суицида. Выгода оценивается по тому, что перевесит: личные плюсы организма, если он останется в живых, или же эволюционно-генетические плюсы, которые получит сообщество в результате его гибели.

В случае с кишечной палочкой мы имеем дело с особенным, хотя и весьма распространённым случаем: организм неизлечимо болен, и в живых всё равно не останется — вирус не даст. Поэтому тут мы имеем нулевую «личную выгоду», на фоне которой эволюционно-генетические соображения неизменно получают преимущество. Заражённая кишечная палочка спасает окружающих, тем самым помогая всему виду, то есть самым общим генам. Хотя, как пишут исследователи, какие-то родственные связи у погибшей клетки с другими клетками всё же есть — возможно, потому что в бактериальных колониях вообще сложно отыскать бактерии одного вида, которые были бы абсолютно чужими друг другу.


Источник: КОМПЬЮЛЕНТА


Опубликовано в Новости Микробиологии

Генетический код вируса возрастом как минимум 19 миллионов лет обнаружили в ДНК зебровой амадины учёные из Техасского университета в Арлингтоне (UT Arlington). Находка относится к той же группе, что и вирус гепатита В.

Геном зебровой амадины (Taeniopygia guttata), весьма  популярной в биологических  исследованиях птицы,  был расшифрован в начале  2010 года  (фото stevesimages/Flickr.com)Геном зебровой амадины (Taeniopygia guttata), весьма популярной в биологических исследованиях птицы, был расшифрован в начале 2010 года (фото stevesimages/Flickr.com)Когда исследователи проверили геном птицы на паразитические вставки, оказалось, что в нём рассеяно 15 фрагментов вируса из группы гепаднавирусов (hepadnaviruses), распределённых по 10 хромосомам. Гепаднавирусы (сочетание слов "гепатит" и "ДНК") – семейство ДНК-вирусов, примечательных тем, что они встраивают свои последовательности в геномы организма-хозяина.

Для определения времени такого встраивания учёные проанализировали число мутаций в вирусных последовательностях (чем старше фрагмент ДНК, тем больше изменений в нем накопилось). Итог удивил: гепаднавирус поразил геном амадин в промежуток от 19 до 40 миллионов лет назад.

Более ранние исследования были куда скромнее в оценках, утверждая, что гепаднавирус впервые встроился в наследственный код птиц около шести тысяч лет назад. Не участвовавший в новой работе Эдди Холмс (Eddie Holmes) из университета Пенсильвании отметил простоту и надёжность исследования, выразив при этом уверенность, что новые данные заставят учёных пересмотреть представления об эволюции вирусов.

Статья учёных опубликована в PLoS ONE, больше информации об исследовании можно узнать из пресс-релиза университета Техаса. Читайте также о генетическом наследии вирусов в ДНК ос и людей


Источник: MEMBRANA


Опубликовано в Новости Зоологии

Похожие на ВИЧ вирусы впервые появились среди африканских приматов уже 12 миллионов лет назад, что свидетельствует о нескольких миллионах лет генетической "гонки вооружений" между обезьянами и подобными ретровирусами, заявляют вирусологи в статье, опубликованной в журнале PLoS Pathogens.

260113418737023"Изучив историю эволюции вирусов и приматов, мы открыли ранее неизвестный, но очень древний и все еще продолжающийся генетический "конфликт" между мартышками и вирусами. Свыше 40 видов обезьян страдают от инфекций вирусов, связанных с ВИЧ. Так как часть из них потенциально могут быть заразными для человека, нам необходимо понять, как они возникли и развиваются", — заявил один из авторов статьи Майкл Эмерман (Michael Emerman) из Центра изучения рака имени Хатчинсона в Сиэтле (США).

Эмерман и его коллега Алекс Комптон (Alex Compton) из университета штата Вашингтон в Сиэтле (США) пришли к такому выводу, сравнив геномы нескольких видов ретровирусов и их жертв — приматов из семейства мартышек (Cercopithecidae). Авторов статьи интересовали два особых участка в геномах вирусов и обезьян — ген защиты от ретровирусов A3G и подавляющий его работу участок Vif в геноме вирусов иммунодефицита.

Сравнив геномы свыше 40 видов обезьян и связанных с ними вирусов, ученые выделили различия в устройстве генов A3G и Vif и использовали эти данные для создания карты "генетической эволюции". Оказалось, что изменения в структуре данных участков ДНК приматов и вирусов происходили практически параллельно, что говорит о прямой связи между эволюцией ретровирусов и животных.

По расчетам ученых, "война" между вирусом и предками приматов началась как минимум 5-6 миллионов лет назад, судя по количеству мелких мутаций в геномах разных видов ретровирусов. Судя по некоторым различиям в структуре гена A3G у разных обезьян, данный генетический "конфликт" начался уже 12 миллионов лет назад. Долгая история эволюции вирусов, родственных ВИЧ, говорит о недооценке угрозы, который эти патогены несут человечеству, заключают авторы статьи.


Источник: РИА Новости


Опубликовано в Новости Микробиологии
Четверг, 17 Январь 2013 13:28

Внеклеточные организмы

Подимперия: Внеклеточные организмы


Подимперия: Внеклеточные организмыЭволюция внеклеточных организмов

Появление первых клеточных организмов: более 4 млрд лет назад

Рис. 1. БактериофагРис. 1. БактериофагПервая жизнь на нашей планете возникла более 4 млрд лет назад. Эти существа не имели ни ДНК, ни даже РНК и еще небыли заключены в клеточную оболочу. Роль РНК у первых самовоспровоизводящихся живых организмов одновременно являвшейся и носителем наследственной информации, и средством её дальнейшего воспроизводства выполняла пептидная нуклеиновая кислота, остовом которой служила цепочка, образованная мономерами N-(2-аминоэтил) глицина (АЭГ) [1]. В дальнейшем произошло её усложнение которое привело к образованию РНК [2]. К сожалению до наших дней все эти организмы не дожили, но оставили после себя обширное потомство в виде всех живущих существ на Земле.

Примерно 3,5-4,0 млрд лет назад из живших тогда одноклеточных существ произошли первые вирусы, которые на данный момент являются единствеными представителями внеклеточных организмов.

 

Разделение классификации:

 

Империя:

Живых организмов

Подимперии:

Внеклеточные организмы 

Царство:

Вирусы

 


 

 Источники: 1. Бактерии, возможно, вскормили первых многоклеточных
2.   Живые организмы. Что такое Жизнь?

 

 

 

Опубликовано в Внеклеточные организмы

Исследователи из австралийского Университета Нового Южного Уэльса обнаружили в одном из антарктических озёр новый вид вирофага, названного в честь озера OLV (Organic Lake Virophage).

Один из вирусов, павший жертвой вирофага (фото vanou) Один из вирусов, павший жертвой вирофага (фото vanou) Эволюция не пощадила и вирусы, создав для них собственных паразитов, названных вирофагами. Первый из них, Sputnik virophage, был открыт в 2008 году в Париже. Ещё один, по имени Мавирус (Mavirus), был описан в нынешнем году и оказался паразитом вируса Cafeteria roenbergensis, который в свою очередь портит жизнь многим видам морского зоопланктона.

Наконец, третий вирофаг — открытый в Антарктиде OLV — специализируется на вирусе из рода Phycodnaviridae. Вирусы этого рода живут в водорослях хлореллах. Вирофаг OLV, паразитируя на вирусе водоросли, увеличивает продуктивность хлореллы и поддерживает «на плаву» экосистему озера. Статья с описанием находки австралийцев опубликована в журнале PNAS.

OLV, как и другие вирофаги, встраивает свою ДНК в геном вируса и использует вирусный белковый аппарат для собственного размножения. Паразитируя таким образом на вирусе, он подавляет развитие вирусных частиц и помогает тем, на ком паразитирует сам вирус.

Жертвы всех вирофагов — огромные нуклеоцитоплазмические ДНК-содержащие вирусы (NCLDV), имеющие среди всех своих собратьев наиболее сложный структурированный геном. Величина и комплексность последнего позволяют встраиваться в него вирофагам, которые не могут захватывать геномы более мелких вирусов. В ДНК Мавируса нашли участки, сходные с мобильными элементами (транспозонами) эукариот. Существует гипотеза, что мобильные элементы, или «прыгающие гены», обязаны своим появлением вирофагам: когда-то эти истребители вирусов помогали эукариотам бороться с вирусными паразитами.

Стоит отметить, что все три вирофага отличаются ДНК-сходством. Именно поэтому учёные собираются искать новые виды вирофагов по возможному совпадению их ДНК с геномами уже известных «родственников». При этом ДНК-следы самого OLV не ограничиваются антарктическими озёрами: присутствие этого вирофага отмечено в районе Галапагосских островов, речных дельт Нью-Джерси и в озёрах Панамы. Всё это заставляет отнестись к вирофагам не как к экзотическому природному курьёзу, а как к полноправному и широко представленному участнику различных экосистем, который играет в них далеко не последнюю роль.

 


 

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА


 

Опубликовано в Новости Микробиологии
Суббота, 20 Октябрь 2012 16:45

Как РНК-вирусы упаковывают свою РНК

Существует целая группа вирусов, в качестве хранителя наследственной информации использующая не ДНК, а РНК. Среди них есть, например, такие серьёзные и неприятные виды, как полиовирус и вирус СПИДа. Как и у ДНК-содержащих вирусов, их РНК тоже упакована в белковую оболочку. Однако размеры РНК у вирусов во много раз больше конечной вирусной частицы. Возникает вопрос: как генетическая молекула вируса упаковывается в контейнер белкового капсида?

Человеческий Т-лимфоцит, поражённый РНК-содержащим ретровирусом (фото Dennis Kunkel Microscopy).Человеческий Т-лимфоцит, поражённый РНК-содержащим ретровирусом (фото Dennis Kunkel Microscopy)Исследователям из Университета Лидса (Великобритания), которые занимались этой проблемой, удалось обнаружить важное свойство вирусной РНК. В статье, опубликованной в PNAS, учёные сообщают, что вирусная РНК имеет свойство самосворачиваться, как только рядом с ней появляются белки оболочки. То есть в самой нуклеиновой кислоте есть склонность к компактизации, которая запускается вирусными белками. По словам авторов, это похоже на то, как если бы брюки сами складывались втрое при первом появлении чемодана в комнате.

Здесь, конечно, можно вспомнить про рибосомные и транспортные РНК, которые обладают сложной пространственной структурой, а рибосомные РНК бóльшую часть жизни существуют как раз в комплексе с белками. Но это всё специализированные РНК, у которых структурная компактность поддерживается особенностями в последовательности нуклеотидов. В случае вирусов речь идёт о кодирующей РНК, мРНК, которая несёт информацию о белках. Никакая другая мРНК в экспериментах не проявляла такой склонности к компактизации.

В будущем, как полагают авторы, эти данные помогут создать новое поколение противовирусных лекарств, более эффективных, чем нынешние. Сейчас все противовирусные средства без исключения бьют по вирусным ферментам, и спустя некоторое время вирусы модифицируют свои белки и приобретают устойчивость к лекарствам. Если же вмешаться в процесс формирования вирусной частицы, в процесс сворачивания её РНК, это, по мнению учёных, позволит обезвредить вирус, не опасаясь, что он приспособится к такому способу борьбы.


Источник: КОМПЬЮЛЕНТА


Опубликовано в Новости Микробиологии
Пятница, 14 Сентябрь 2012 21:07

Можно ли вирусы называть живыми?

Учёные предлагают рассматривать вирусы как полноправный домен жизни: они берут своё начало от последнего общего предка всех живых организмов, а первые из вирусов обладали гораздо более сложным строением, чем их современные потомки.

Древо жизни, на котором вирусам пока ещё нет места (рисунок Nemo Ramjet)Древо жизни, на котором вирусам пока ещё нет места (рисунок Nemo Ramjet)Исследователи из Университета Иллинойса (США) и Корейского НИИ бионаук и биотехнологий (Южная Корея) пришли к выводу, что вирусы можно с полным правом включить в древо жизни, потеснив на этом древе бактерий, архей и эукариот. Обычно, когда рассуждают о происхождении и развитии жизни на Земле, вирусы предпочитают держать в стороне: уж слишком их неклеточная организация расходится с представлением, что всякая жизнь — это прежде всего клетка. Существует вполне уважаемая гипотеза, согласно которой вирусы — всего лишь взбесившиеся молекулярные комплексы, которые вырвались на свободу из клеток-предшественников. Однако, как сказано в свежем выпуске BMC Evolutionary Biology , у вирусов есть полное право претендовать на звание четвёртого «живого» домена .

Выводы учёных основываются на картине родства разных групп жизни относительно друг друга. Обычно развитие и происхождение того или иного вида оценивается по его ДНК: гены разных видов, отрядов, семейств и т. д. сравниваются друг с другом, и в итоге становится примерно ясно, кому сколько лет и кто чей родственник. Самые-самые древние гены есть обычно у всех организмов, от бактерий до человека, и чем моложе вид, тем больше у него попадается генетических «инноваций».

Однако на сей раз исследователи решили искать не в ДНК, а в белках, в пространственном строении белковых молекул. Давно известно, что каждый вид белков обладает уникальной 3D-структурой, которая в конечном счёте определяет его свойства и функции. Но трёхмерный портрет молекулы слагается из разных «кирпичей», или, лучше сказать, строительных блоков — структурных мотивов. Полипептидная цепь одним своим фрагментом может свёрнута так, другой фрагмент уложен как-то иначе и т. д., и такие структурные мотивы повторяются у разных белков. Однако в сумме они дают уникальную архитектуру, которая может быть похожа на другие, но всё-таки является индивидуальным портретом вот этого конкретного белка.Потрет одного из крупнейших современных вирусов — мимивируса (фото vanou)Потрет одного из крупнейших современных вирусов — мимивируса (фото vanou)

По словам авторов работы, такие структурные мотивы могут быть настоящими живыми ископаемыми, которые без изменений существуют миллионы и миллиарды лет, путешествуя от белка к белку. Они, как полагают учёные, более надёжные свидетели, чем последовательности ДНК: нуклеиновые кислоты допускают большую степень изменчивости, однако на уровне белковой молекулы эти изменения в ДНК нивелируются, чтобы самое важное — пространственная укладка белковой молекулы — осталось неизменным.

Легко догадаться, что проделали авторы статьи: они проанализировали структурные мотивы укладок белков среди более чем тысячи организмов, включая три основных домена жизни — плюс вирусы. Особое внимание было обращено на гигантские вирусы (такие как мимивирус), поскольку известно, что у них в геноме есть белки, необходимые для синтеза белка. Это довольно странная черта для вируса, так как все они обычно используют белок-синтезирующие машины заражённой клетки. Соответственно, было выдвинуто предположение, что вирусы каким-то образом в прошлом похитили эти гены у своих хозяев.

Исследователям, однако, удалось обнаружить, что у вирусных белков обнаруживаются древнейшие структурные мотивы, причём настолько древние, что происхождение вирусов может относиться едва ли не ко времени последнего универсального общего предка , от которого произошли все живые организмы. То есть вирусные белки оказались не просто встроены в общий путь развития жизни, но где-то у истоков этого пути. Более того, похоже, в прошлом все вирусы были гигантскими и имели гораздо более обширные геномы, чем мы видим у них сейчас. То есть вот эта неклеточность, которая так смущает биологов, вполне могла быть обычным движением от сложного к простому, как это можно видеть на примере эволюции паразитов.

Как выглядели и чем занимались древнейшие вирусы? Об этом можно только догадываться (впрочем, возможно, что исследователи в конце концов и догадаются). Авторы работы говорят, что их исследование не единственное в этом роде и что другие учёные, работающие с гигантскими вирусами, склоняются к похожим выводам.

Напоследок стоит ещё раз подчеркнуть важную тонкость: учёные не занимаются вопросом, являются ли вирусы живыми, то есть соответствуют ли они некоему предначертанному идеалу «живого». Они лишь выясняют, можно ли называть их так, то есть в каких связях с уже имеющейся «жизнью» они находятся, развивались ли в её русле или представляют какой-то странный вид существования материи. Так что, возможно, наши представления о возникновении и развитии жизни на планете придётся снова пересмотреть — уже с учётом «живых» вирусов.


Источник: КОМПЬЮЛЕНТА


 

Опубликовано в Новости Микробиологии
Страница 1 из 2

Случайные статьи

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
Предыдущая Следующая

В Германии найдены следы древних муравьев-зомби

27-08-2014 Просмотров:4548 Новости Палеонтологии Антоненко Андрей - avatar Антоненко Андрей

В Германии найдены следы древних муравьев-зомби

Палеонтологи обнаружили первое ископаемое свидетельство паразитирования «зомбирующего» гриба на муравьях. Оказалось, что грибы впервые овладели мозгом муравьев десятки миллионов лет назад. Об этом говорится в статье американских и немецких ученых, опубликованной в журнале...

Бактерии убивают друг друга трофейным оружием

21-11-2010 Просмотров:8544 Новости Микробиологии Антоненко Андрей - avatar Антоненко Андрей

Бактерии убивают друг друга трофейным оружием

Биохимики раскрыли тактику химической борьбы одних бактерий с другими за место под солнцем. Возможно, в будушем ученые придумают, как поставить микробные войска на службу человеку. Кишечная палочкаВ социальной жизни бактерий присутствует...

Цветы травят пчёл

12-02-2011 Просмотров:7376 Новости Ботаники Антоненко Андрей - avatar Антоненко Андрей

Цветы травят пчёл

Есть немало растений, производящих токсичные химические вещества, чтобы защитить себя от травоядных животных, а многие цветковые растения приобрели такие цветковые структуры, которые не позволяют опылителям забирать с собой слишком много...

Ученые застали муравьев за употреблением лекарств

25-08-2015 Просмотров:3674 Новости Зоологии Антоненко Андрей - avatar Антоненко Андрей

Ученые застали муравьев за употреблением лекарств

Энтомологи впервые установили, что муравьи, подобно людям, начинают прием лекарств в случае болезни. Этот феномен наблюдается, когда муравьев заражает грибок. Об этом говорится в статье финских ученых из университета Хельсинки, опубликованной в журнале...

Как динозавры учились ходить на двух ногах

13-08-2013 Просмотров:4934 Новости Палеонтологии Антоненко Андрей - avatar Антоненко Андрей

Как динозавры учились ходить на двух ногах

Знакомые всем динозавры, передвигавшиеся на двух ногах, в детском возрасте были четвероногими. К такому выводу пришли палеонтологи, тщательно изучив скелеты ящеров-попугаев – пситтакозавров. Эта реконструкция пситтакозавров теперь считается неправильной Исследование возрастных изменений...

top-iconВверх

© 2009-2017 Мир дикой природы на wwlife.ru. При использование материала, рабочая ссылка на него обязательна.