Болезнетворные штаммы обычной кишечной палочки, поражающие мочевой пузырь и другие части выделительной системы человека, крадут основное оружие иммунных клеток - ионы меди, что позволяет им защищаться от попыток организма уничтожить очаг заражения, заявляют ученые в статье, опубликованной в журнале Nature Chemical Biology.

"И хотя многие пациенты избавляются от таких болезней без особых проблем, в других случаях инфекция продолжает существовать или неоднократно возвращается, несмотря на многократные курсы антибиотиков. В некоторых случаях, болезнь распространяется в почки или кровь и начинает угрожать здоровью пациента. Мы изучали, чем же отличаются наиболее опасные кишечные палочки от других патогенных штаммов этого микроба", - заявил руководитель группы биологов Джеффри Хендерсон (Jeffrey Henderson) из Медицинской школы университета штата Вашингтон в Сент-Луисе (США).

Хендерсон и его коллеги изучали продукты жизнедеятельности, которые выделяют различные штаммы кишечной палочки Escherichia coli, поражающие мочеполовые пути человека.

Как отмечают исследователи, в своей предыдущей работе они выяснили, что болезнетворность кишечной палочки зависит от того, насколько активно она выделяет молекулы иерсиниябактина. Это вещество позволяет бактерии "отнимать" ионы железа у пораженного организма и использовать их для собственных нужд - размножения и транспортировки энергии.

Несмотря на столь важную роль иерсиниябактина в жизни кишечной палочки, оставалось непонятным, как это вещество влияет на устойчивость бациллы к иммунной системе человека. Авторы статьи нашли ответ на этот вопрос при помощи простого опыта - они добавили иерсиниябактин в образцы мочи здоровых людей и проследили за тем, с ионами каких металлов соединяются молекулы этого вещества.

Оказалось, что молекулы иерсиниябактина присоединяют не только ионы железа, но и меди. Как объясняют ученые, ионы меди токсичны для кишечной палочки и других бактерий и их повышенная концентрация в среде обитания может привести к гибели микробов. В частности, некоторые иммунные клетки используют ионы меди в качестве оружия для борьбы с инфекцией мочевого пузыря.

Таким образом, иерсиниябактин выполняет сразу две функции - он нейтрализует свободные ионы меди и конкурирует за доступ к ним с иммунными клетками, лишая их возможности использовать медь для защиты организма. Это позволяет бактериям выживать внутри мочевого пузыря и переносить дополнительные нагрузки, такие как курсы антибиотиков.

Авторы статьи полагают, что результаты их работы могут быть приспособлены для диагностики инфекции на ранних этапах ее развития - чем больше в моче пациента соединений иерсиниябактина и меди, тем сложнее будет вылечить заражение. Это поможет подобрать адекватные методы борьбы с кишечной палочкой до того, как болезнь начнет угрожать жизни пациента, заключают ученые.

Первооткрыватели "внеземных" бактерий, использующих мышьяк вместо фосфора для строительства молекул ДНК, опровергли свои собственные выводы, попытавшись вырастить колонию таких микробов при полном отсутствии фосфора в питательной среде, говорится в двух статьях, опубликованных в журнале Science.

В 2010 году группа биологов под руководством Роузмари Редфилд (Rosemary Redfield) из университета Британской Колумбии в Ванкувере (Канада) изучала колонии микробов на дне калифорнийского озера Моно, воды которого отличается высоким содержанием щелочей и солей, в том числе высокой концентрацией солей мышьяка. Здесь ученые обнаружили уникальный микроорганизм GFAJ-1, клетки которого содержали высокую долю мышьяка (As) и крайне низкую - фосфора (P), одного из шести "элементов жизни". Исследователи заключили, что данная бактерия использует атомы мышьяка в качестве замены фосфора, что считалось немыслимым ранее.

Многие ученые крайне скептически отнеслись к открытию "мышьяковой жизни", что побудило ее первооткрывателей проверить первоначальные выводы. Редфилд и ее коллеги провели два новых эксперимента, тщательно изучив химический состав клеток GFAJ-1 и проследив за темпами роста бактерии в питательном растворе с высоким содержанием мышьяка и полным отсутствием фосфора.

Оказалось, что ДНК бактерий содержала лишь микроскопические следы мышьяка, и ни один из атомов As не был присоединен к молекуле ДНК при помощи прочной ковалентной связи. Это означает, что мышьяк не играл существенной роли в работе генетических механизмов клетки.

Кроме того, повышение концентрации мышьяка в питательной среде, где обитали клетки, никак не влияло на темпы размножения бацилл. С другой стороны, уменьшение доли фосфора в растворе крайне негативно сказывалось на здоровье колонии - рост постепенно приостанавливался и бактерии начинали медленно погибать.

Ученые изучили химический состав продуктов метаболизма бактерии. Это помогло им понять, что все молекулы белков, сахаров и других органических веществ с включениями в виде атомов мышьяка появились в ходе реакций, не связанных с обменом веществ в клетке бактерии.

Как отмечают ученые, данные новых опытов позволяют утверждать, что GFAJ-1 обладает крайне высокой устойчивостью к мышьяку, но при этом ее жизненные процессы ничем не отличаются от метаболизма нормальных бактерий. Таким образом, авторы гипотезы "мышьяковой жизни" были вынуждены опровергнуть свое сенсационное открытие двухлетней давности.

Фосфор в форме фосфатов (солей фосфорной кислоты) образует основу нитей молекул ДНК и РНК, а также входит в состав "топлива" для живых организмов - аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ).

Мышьяк находится точно под фосфором в таблице Менделеева и очень похож на него по своим физико-химическим свойствам. Именно это сходство обуславливает его токсичность - организм не может отличить мышьяк от фосфора и "пропускает" его в процессы обмена веществ.

Короткая последовательность ДНК превращает бактерии, живущие в нематодах, в грозное биологическое оружие — а потом вновь делает из них кротких симбионтов. Такой же механизм может работать у кишечных патогенов, которые в мирной форме способны переждать лечение антибиотиками.

Жизненный цикл нематоды Heterorhabditis bacteriophora мог бы стать сюжетом для эффектного фильма ужасов. Нематоды выводятся из отложенных яиц, но у H. bacteriophora детёныши иногда не дожидаются этого момента и выходят из яиц прямо в утробе матери. Родитель погибает, а потомство, роясь в его теле, находит особые полости, заполненные бактериями Photorhabdus luminescens. Бактерии переходят во владение детёнышей и на какое-то время засыпают.

Маленькие нематоды затем устремляются на поиски пищи. Блуждая в почве, они находят личинку какой-нибудь моли и проникают внутрь — либо через естественные отверстия, либо попросту прогрызая себе ход в теле жертвы. Оказавшись на месте, они выплёвывают бактерии, которых взяли в теле матери. Но теперь эти бактерии разительно отличаются от себя прежних: они стали в несколько раз больше, из бесцветных превратились в красных и выделяют токсин, убивающий личинку. Какое-то время нематоды и бактерии питаются общей жертвой; бактерии при этом помогают нематодам усваивать питательные вещества. Но однажды бактерии дают сигнал червям размножаться — и цикл повторяется.

Об этом своеобразном сотрудничестве известно давно, и P. luminescens давали разные остроумные имена, вроде «бактерия Халк» или «бактерия Джекилл-и-Хайд». Но механизм, позволяющий микробам переходить из одной формы в другую, оставался загадкой. Считалось, что мирная форма существует исключительно в теле нематоды матери, а потом, повинуясь некоему сигналу, переходит в «Халк-форму», чтобы помочь справиться с жертвой. Исследователи из Мичиганского университета (США) выяснили, что обе формы существуют внутри нематод одновременно и переключения между ними происходят спонтанно.

В статье, опубликованной в журнале Science, исследователи описывают относительно короткую регуляторную последовательность в ДНК бактерий, названную madswitch. Если этот регуляторный участок отключить, никаких превращений ни в «Халка», ни обратно не будет. При этом черви держат запас и тех и других — на случай охоты и на случай размножения, поскольку агрессивная форма не может успешно закрепиться в организме потомства.

Авторы работы полагают, что такой же механизм есть и у бактерий кишечной микрофлоры человека. Во всяком случае последовательность ДНК, чрезвычайно напоминающая madswitch, присутствует у кишечной палочки, которая может мирно жить у нас в кишечнике, а может дать начало тяжёлому заболеванию. Точно так же способны вести себя бактерии рода Сальмонелла или знаменитый метициллин-резистентный золотистый стафилококк.

Подобная «двуликость» помогает бактериям избежать гибели: пассивная миролюбивая форма P. luminescens более устойчива к антибиотикам, и, возможно, патогенные желудочно-кишечные бактерии выживают аналогичным образом, превращаясь на время в невинную микрофлору.

Океанические бактерии Synechococcus плавают с помощью волнообразных биений клеточной мембраны, которые вызывает белковая спираль, тянущаяся через всю клетку.

Бактерии плавают с помощью жгутиков. Белковую нить жгутика приводит в движение хитроумный молекулярный мотор, закрепленный в мембране клетки: мотор работает, жгутик крутится, подобно пропеллеру, бактерия движется. Но есть весьма распространённый род бактерий, называемых Synechococcus, у которых жгутика нет, а однако ж они перемещаются с довольно значительной для бактерий скоростью в 25 мкм/с.

Synechococcus живут в океане и служат важным компонентом пищевой пирамиды. Генóм этих бактерий был прочитан ещё в 2003 году, но ответа на вопрос, как они двигаются, это не дало. В статье, опубликованной на сайте PLoS ONE, американские биофизики утверждают, что разгадали эту загадку. В своей модели они ориентировались на другую безжгутиковую бактерию — Myxococcus xanthus. Это почвенная бактерия, которая перемещается скольжением по твёрдой поверхности. Через всю её клетку тянется белковая спиралеобразная конструкция, упирающаяся в клеточную мембрану. Специальные белковые моторы путешествуют по спирали и, наталкиваясь на клеточную мембрану, заставляют спираль проворачиваться. По мембране от переднего конца к заднему пробегает волна, которая и заставляет клетку двигаться.

У Synechococcus тоже наблюдаются волны, пробегающие по клетке, которые зависят от наличия у бактерии белка SwmA, располагающегося во внешней мембране. Но скользить так по поверхности намного легче, чем плавать. Хватает ли бактерии «мембранного волнения», чтобы плыть в толще воды? Ответом на вопрос стала математическая модель, построенная учёными. Согласно их выкладкам, чтобы плавать таким образом, амплитуда бегущей волны должна достигать 0,05 мкм, а сама волна — распространяться со скоростью 73 мкм/с. Частота вращения двигателя-спирали в этом случае будет равна где-то 186 Гц.

Synechococcus, как пишут исследователи, справляется с задачей благодаря особенностям строения внешней клеточной мембраны. На ней, как уже было сказано, сидит белок SwmA, и его молекулы располагаются под углом 60˚ друг к другу. Когда спираль поворачивается, соединённые с ней молекулы SwmA тоже движутся, но из-за особенностей их взаиморасположения образующаяся волна оказывается больше, что дополнительно ускоряет бактерию. Хотя, разумеется, такой способ передвижения — с помощью белкового «буравчика» — всё равно не столь эффективен, как старый добрый жгутик, скорость вращения которого, для сравнения, составляет 1 700 Гц.

Источник: КОМПЬЮЛЕНТА